67. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.

Нарушение проводимости проявляется различными сердечными блокадами или аритмиями, возникающими в результате механизма реентрай. Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на две группы: сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов (↑ ПНС и непосредственное повреждение клеток проводящей системы); сопровождающиеся ускорением проведения импульсов возбуждения (↑ возбудимости гетеротропных очагов и наличие дополнительных путей проведения).

Замедление или блокада: нарушение СА проведения импульса (↓ ЧСС и регулярности), расстройства внутрипредсердного проведения, нарушение АВ-проведения, внутрижелудочковые нарушения. Они обуславливают ↓ АД и минутного выброса, развитие ишемии органов и тканей.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения. По течению блокады сердца бывают постоянными, временными и интермиттирующими.

При внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сердечных сокращений не изменяется, а нарушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы.

Предсердно-желудочковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и частоты сердечных сокращений. Предсердно-желудочковая, или поперечная блокада может быть полной и неполной. Полная поперечная блокада еще называется блокадой III степени. В неполных атриовентрикулярных блокадах различают блокаду I и II степени.

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги (синдром Адамса-Стокса). Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращений желудочков указанные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.

Ускорение: синдром Вольфа-Паркинсона (аритмии, мерцания, пароксизмальная тахикардия), синдром Клерка-Леви (ускорение возбуждения предсердий. При этом ↓ ударный и сердечный выброс, Ад, коронарное кровообращение.

68. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология, патогенез, формы и стадии.

Артериальная гипертензия: состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и болеее. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий. Понятие «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание) этой артериальной гипертензии.

Основная причина ГБ: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс, носящий отрицательный эмоциональный характер + факторы: ↑ активность СНС, ожирение и стресс, генетика, ↑ потребление соли и нарушение выделения натрия, мембранные нарушения, баро- и хемо-рецепторы, эндотелин, активация РАС.

Патогенез включает в себя 3 звена:

1. Невроз → активация нейронов симпатических ядер, РФ и СДЦ → повышение нейрогенного и гуморального гипертензивных влияний → транзиторная АГ.

2. Повторные эпизоды повышения АД → гипертрофии ГМК сосудов и сердца, прогрессированию атеросклероза → ↓ просвета сосуда и создания условий для стабильного повышения АД → на основе рефлексогенного, почечного, эндокринного, гемических рефлексов стабильно ↑ периферическое сопротивление, ОЦК, выброс крови сердцем → стабильная АГ.

ФОРМЫ:

1. Пограничная ЭАГ. Наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, характеризуется колебаниями АД от нормы до 140/90-159/94 мм рт.ст. Нормализация АД происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для эссенциальной артериальной гипертензии, отсутствуют.

2. Гиперадренергическая ЭАГ. Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с преобладанием систолического компонента, потливостью, гиперемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями.

3. Гипергидратационная ЭАГ (натрий-объёмзависимая). Проявляется отёчностью лица, параорбитальных областей; колебаниями диуреза с преходящей олигурией; бледными кожными покровами; постоянными распирающими головными болями.

4. Злокачественная ЭАГ. Быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности.

Гипертоническая болезнь подразделяется на 3 степени, в зависимости от показателей давления.

1 степень: Давление 140-149/90-99 мм. рт. ст., наблюдаются резкие скачки давления, которые могут быстро возвращаться к нормальным показателям, затем снова подниматься, и так продолжаться долгое время.

2 степень: Давление 160-179/100-109 мм.рт.ст. Повышение давления более значительно.

3 степень: Давление 180 и выше/110 и выше. Артериальное давление стабильно повышено, а его снижение может означать наступление сердечной слабости, что очень опасно.