66. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца.

Причины нарушения возбудимости: функциональные расстройства и органические поражения НС, поражения миокарда, нарушение электролитного баланса, влияние токсических веществ, интоксикация ЛС, гипоксемия. Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как экстрасистолии, желудочковые тахикардии, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная остановка сердца.

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают: синусную, предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую.

• Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т-Р.

• Предсердная экстрасистола характеризуется искажением формы зубца Р, при сохраненном комплексе QRST и некоторым удлинением диастолического интервала после экстрасистолы.

• Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. При этом отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS или накладываться на него. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен.

• Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения.

Пароксизмальная тахикардия: приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3–5, а частота их колеблется обычно от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 (при расположении в желудочках).

Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, желудочков — более 300–500. При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

Наиболее распространенные теории:

1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе

2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков.

Дефибрилляция – процесс устранения фибрилляции желудочков сердца.