63. Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.
Развивается при:
острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности.
повышении нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца
В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики.
С застойным типом гемодинамики: правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения); левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).
С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок): аритмический шок, рефлекторный шок, истинный шок.
Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности. Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности.
Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.
Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.
Причины:
Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.
Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.
Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.
Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)
64. Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ибс. Инфаркт миокарда.
Коронарная недостаточность: типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.
Делится на необратимую (инфаркт миокарда) и обратимую (стенокардия) → все ведут к кардиосклерозу.
Причины
развития ИБС и факторы риска.
Основное значение играет астеросклероз
коронарных артерий + спазм коронарных
артерий Факторы риска развития ИБС:
ужской пол, курение, АГ, ожирение,
сахарный диабет + наследственная
предрасположенность + провоцирующие
факторы - стрессы негативного содержания,
интенсивная физическая нагрузка,
неблагоприятные метеоусловия.
Патогенез. В основе развития ИБС лежит сужение или полная закупорка сердечных артерий атеросклеротическими бляшками, а также тромботическими массами (при инфаркте миокарда).
Причины:
Коронарогенные: ↓ или прекращающие приток крови к миокарду
Некоронарогенные: ↑ расход миокардом (избыток катехоламинов, гиперкоагуляция, АГ, тпхикардия, стрессы и нагрузка) ↓ содержание О2 и субстратов в крови и миокарде (общая гипоксия, СД).
Стенокардия: типовая форма коронарной недостаточности., Как результат ишемии миокарда, характеризуется ощущением боли, чаще в области грудины слева. Боль нередко иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча. Делится на стабильную, нестабильную, вариантную.
Состояние после реперфузии: состояние пациентов с ИБС после восстановления кровотока хирургическим или лекарственным путем.
Инфаркт миокарда - форма ИБС, которая характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.
По распространенности: мелкоочаговый; крупноочаговый; обширный.
В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют: трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард; интрамуральный - некроз развивается внутристеночно; субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и субэндокардиальный - у эндокарда.
Проявления ↓АД; ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты КФК, ЛДГ, АСТ); ↑ т-ра; ↑ СОЭ.
Осложнения. Ранние: отек легких; кардиогенный шок; аритмии; разрыв сердца; острая аневризма сердца; острая сердечная недостаточность. Поздние: хроническая аневризма; аутоиммунный процесс (постинфарктный синдром).