48. Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.

Виды голодания:

• Абсолютное (прекращение поступления в организм пищи и воды).

• Полное (прекращение поступления в организм пищи, но не воды).

• Неполное (недостаточное количество принимаемой пищи, в том числе белка).

• Частичное (недостаток в пище отдельных её компонентов - белков, липидов, углеводов, химических элементов, витаминов).

Проявления белкового голодания.

• К вашиоркор – заболевание, характеризующееся несбалансированной алиментарной белково-энергетической недостаточностью. Вызывается рационом с избытком калорийных небелковых продуктов (крахмала, сахара), при недостатке белка и незаменимых аминокислот. Проявления: сниженная масса тела, выраженная гипопротеинемия, гиполипопротеинемия, отрицательный азотистый баланс, тотальные отёки, асцит, иммунодефициты, апатия, гиподинамия, задержка физического и умственного развития. Прогноз неблагоприятный (в связи со значительной атрофией тонкого кишечника и ахилией), смертность высокая.

• Алиментарная дистрофия/маразм — сбалансированная белково-калорическая недостаточность. Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, внутренних органов. Проявления: снижение массы тела, содержание белка крови либо на нижней границе нормы, либо гипопротеинемия и гиполипопротеинемия, отрицательный азотистый баланс, гипогликемия (в связи с дефицитом в пище углеводов), гиперкортицизм, повышенные уровни глюкагона и соматостатина, гиперкалиемия, иммунодефицит, задержка физического и умственного развития. Для алиментарного маразма не характерны выраженные гипопротеинемия, отёки, расстройства электролитного обмена. Прогноз при своевременном и правильном лечении, как правило, благоприятен.

61. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения.

Это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить ткани и органы достаточным количеством крови.

Выделяют:

1. Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке) и Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя).

По остроте развития и течения выделяют:

– острую недостаточность кровообращения (развивается в течение часов и суток); наиболее частые причины ее: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря;

– хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет); причинами ее являются перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

7)Общая и регионарная (печеночная, почечная, мозговая и коронарная формы недост кровообращ).

Показатели гемодинамики: Сердечный индекс, ОЦК, Ударный индекс, Общее периферическое сопротивление, Время кровотока, Объем крови легких.

Проявления: ♦ Стадия I (начальная): уменьшение скорости сокращения миокарда, снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость при физической нагрузке (в покое отсутствуют). ♦ Стадия II. Недостаточность кровообращения выражена умеренно или значительно, как в покое, так и при физ нагрузке. ♦ Стадия III (конечная). Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

Сердечная недостаточность - это типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце, превышает его способность совершать работу, т.е. это состояние, характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется уменьшением сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

Этиология: повреждения миокарда (хим, физ, био агентами), перегрузка сердца (объемом/преднагрузка – гиперволемия, поцитемия, вязкость крови или давлением/постнагрузка – АГ, стеноз).

Классификация.

1. По происхождению: а) миокардиальная — преимущественно в результате повреждения миокарда; б) перегрузочная — выделяют перегрузку объемом, давлением, комбинированную; в) смешанная — результат сочетания повреждения и перегрузки.

2. По первичности нарушений: а) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной ф-и миокарда при нормальном венозном возврате (МОК уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца, ОЦК и общее периферическое сосудистое сопротивление остаются в норме); б) вторичная (некардиогенная) — в результате уменьшения венозного возврата крови (МОК уменьшается из-за падения ОЦК, венозного возврата при гиповолемии, шоке, тромбозе воротной вены, при тампонаде сердца и др.).

3.По локализации): а) левожелудочковая; б) правожелудочковая; в) тотальная.

4.По течению: а) острая (минуты, часы) – сердечная астма, острый кардиогенный отек, кардиогенный шок; б) хроническая (недели, месяцы, годы).

5. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла: а) систолическая недостаточность - уменьшение степени сокращения миокарда; б) диастолическая недостаточность - нарушение расслабления миокарда; в) смешанная.

6. По степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

62. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце.

Механизм долговременной адаптации: При тяжелой (стрессовой) физической нагрузке происходит резкое уменьшение резервов АТФ, вследствие чего отношение продуктов ее распада к оставшемуся количеству возрастает. Увеличение продуктов энергообмена АТФ активирует накопление энергии. При этом активируется биосинтез нуклеиновых кислот и белка, что является основой долговременной адаптации.

Механизм срочной адаптации: ↑ сократимости при ↑ растяжимости сердца, ↑ ЧСС, ↑ действия САС, при ↑ нагрузки. Связан с увеличением катехоламинов во время физической нагрузки. Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия. В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увеличивается сила сокращений кардиомиоцитов.

Гипертрофия миокарда

1) Аварийная стадия

2) Стадия относительно устойчивой гиперфункции.

3) Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

Особенности гипертрофированного миокарда. Гипертрофированное сердце отличается от нормального такими структурными, обменными и функциональными признаками: Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы). Ухудшается пластическое обеспечение клетки. Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции. Изменения сократительной функции мышечного волокна. Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети. Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью .

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда → относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл → нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной → снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной → нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.