48. Водорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.

Недостаточность витамина В1

• первичный: возникает при недостатке витамина В1 в пище;

• вторичный: повышение потребности в этом витамине при беременности, лактации, лихорадке, сахарном диабете, тиреотоксикозе, значительной и длительной физической нагрузке; нарушения всасывания (например, при длительной диарее или резекции кишечника); нарушения усвоения витамина при тяжёлых заболеваниях печени; алкоголизм.

Проявления:

• на стадии прегиповитаминоза: общая слабость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке;

• на стадии гипо- и авитаминоза развивается болезнь бери-бери:

• сухая форма (периферическая полиневропатия): симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющимся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота;

• церебральная форма бери-бери (синдром Вернике–Корсакова, геморрагический полиэнцефалит): нистагм, полная офтальмоплегия.

• сердечно-сосудистая (влажная) форма: миокардиодистрофия и нарушение периферического сосудистого сопротивления. Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.

Недостаточность витамина В2

• Первичный: недостаток в поступающей пище; чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.

• Вторичный: нарушение всасывания витамина В2 в кишечнике; повышение потребности в витамине В2; нарушение усвоения витамина В2 в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения витамина В2.

На стадии выраженного гипо- и авитаминоза: ангулярный хейлит (мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы). При инфицировании трещин Candida albicans возникаю заеды; глоссит (язык при этом приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой); поражения кожи (покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею); на поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия; при недостаточности витамина В2 у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.

Недостаточность витамина В6

• Первичная: только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием витамина В6.

• Вторичная: синдром мальабсорбции; подавлениие антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве; приём некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6 (изоникотиновой кислоты, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов).

На стадии гипо- и авитаминоза: себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи; стоматит, глоссит и хейлоз; периферические полиневропатии (парестезии с постепенной утратой рефлексов); анемия (чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии); лимфопения.

Гипервитаминоз B6. Проявляется: прогрессирующей атаксией; потерей глубокой проприоцептивной и вибрационной чувствительности нижних конечностей (болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены).

Гиповитаминоз B12

• Причины приобретенного: недостаточность содержания витамина в пище; нарушение всасывания в кишечнике, что может быть следствием недостаточности или отсутствия фактора Касла, либо развития в кишечнике различных патологических процессов, например, воспаления или опухолей (эндогенный дефицит витамина).

Проявления - болезнь Аддисона–Бирмера: дегенеративные процессы в спинном мозге (фуникулярный миелоз), сопровождающиеся парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появление патологических рефлексов; психические расстройства. + мегалобластная анемия; различные варианты метилмалонатацидемии; снижение эффективности иммунных реакций и активности неспецифических факторов резистентности

• Наследуемая и врождённая: врождённый дефицит внутреннего фактора Касла; генетический дефект транскобаламинов I и II.

Гиповитаминоз С - острое или хроническое патологическое состояние, характеризующееся появлением кровоизлияний, нарушением структуры остеоидной ткани и дентина.У человека нет L-гулонолактон оксидазы, необходимой для синтеза витамина C → единственный источник аскорбиновой кислоты — экзогенный.

• первичного: недостаток витамина С в пище.

• вторичного: нарушение всасывания витамина при заболеваниях ЖКТ; повышение потребности в витамине C у беременных, при лактации, тиреотоксикозе, хронических воспалительных заболеваниях, ранах, ожогах; длительное воздействие на организм низких или высоких температур, что приводит к повышению экскреции витамина С с мочой.

На стадии гипо- и авитаминоза: характерные нарушения строения соединительной, остеоидной тканей и дентина зубов (дёсна гиперемированы, отёчны, легко кровоточат при прикосновении); спонтанные кровоизлияния в области волосяных фолликулов кожи нижних конечностей, часто - кровоизлияния под конъюнктиву глазного яблока; замедление заживления ран и ожогов; анемия; артриты, напоминающий ревматоидный, вследствие кровоизлияний в полость сустава или в околосуставные ткани.

Недостаток фолиевой кислоты

Приобретённый обусловлен недостатком поступления фолацинов. Наследуемые или врождённые формы недостатка являются результатом нарушения генетической программы энтероцитов.

Проявления: мегалобластная анемия; лейкопения и тромбоцитопения; подавление активности иммунных реакций; снижение фагоцитарной активности гранулоцитов; ослабление резистентности организма к возбудителям инфекции (преимущественно вирусной природы).

Дефицит биотина

Причина: потребление большого количества сырого яичного белка; длительный приём сульфаниламидов и антибиотиков, которые подавляют рост бактерий кишечника, синтезирующих биотин.

Проявления: дерматиты, сочетающиеся с избыточной продукцией сальных желёз кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей; мышечные боли; анемии; психическая депрессия.

Недостаток пантотеновой кислоты

Причина: недостаток ее в продуктах питания.

Проявления: поражение нервной системы (нарушения сна, повышенная утомляемость, головные боли, парестезии, невриты, параличи); дегенеративные изменения в коре надпочечников с развитием гипокортицизма; патология сердца и почек (дистрофические изменения, нарушения ритма сердца); поражение ЖКТ (потеря аппетита, нарушение полостного и пристеночного пищеварения), а также других органов и тканей.

Гиповитаминоз PP

Причина: значительный его дефицит в пище.

Главный клинический синдром: пеллагра. Чувство жжения во рту, изъязвления слизистой оболочка рта, стоматиты, гингивиты, поражениям языка и желудка, признаки симметричного дерматита на коже, в местах, подверженных влиянию прямых солнечных лучей; шелушение кожи с последующим гиперкератозом и пигментацией в местах локализации эритемы, нарушение психики (проявляются депрессией, галлюцинацими, психозами, в тяжёлых случаях возможна деменция — приобретённое слабоумие).

Гипервитаминоз PP. Избыточный приём никотиновой кислоты (но не никотинамида) может сопровождаться неспецифической реакцией: гиперемией лица с ощущением жара. Иногда могут развиваться аллергические реакции.