Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
сессия / + Патфизиология. Теория к экзамену.docx
Скачиваний:
142
Добавлен:
09.06.2024
Размер:
12.44 Mб
Скачать
  1. Жирорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.

Гиповитаминоз A

  • Наследственная форма характеризуется нарушением процессов деления и созревания клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).

  • Приобретённые формы.

Причины: недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и/или ß-каротина; нарушение всасывания витамина A и/или ß-каротина в ЖКТ (для этого необходимы жёлчные кислоты); нарушения транспорта витамина к клеткам.

Проявления: гемералопия (снижение четкости зрения вследствие дистрофических изменений палочек сетчатки); метаплазия эпителия воздухоносных путей; изменения эпидермиса (кожа становится сухой и шершавой, на разгибательных поверхностях коленных и локтевых суставов появляется папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия); ксерофтальмия (сухость роговицы); снижение резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза, их инфицирование и воспаление; гастроэнтероколиты, бронхиты, уретриты, фолликулярный кератит, конъюнктивит; - гипохромная анемия.

Гипервитаминоз A

Причины: передозировка препаратов; избыточное употребление в пищу печени белого медведя, тюленя, кита, моржа. Проявления: торможение процессов остео- и хондрогенеза, деструкция хрящевой и костной ткани, остеопороз и кальцификацией органов, торможением протеосинтеза.

Гиповитаминоз D

  • Приобретённые формы: недостаточное поступление в организм с пищей и недостаточное образованием в коже под действием солнечных лучей.

  • Наследственные формы: дефекты генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.

Проявления: рахит. Ослабление минерализации костной ткани (вызваны нарушением фосфорно-кальциевого обмена); в детском возрасте: остеомаляция- рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей; на границе кости и хряща образуются утолщения (рахитические чётки); искривление рук, ног и позвоночника, деформация и размягчение плоских костей черепа; задержка появления первых зубов и развития дентина; мышечная гипотония; декальцификация костей скелета, остеопороз и частые переломы.

Гипервитаминоз D

Причины: острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов; приём витамина в физиологических дозах, но при генетически обусловленной повышенной чувствительности к нему.

Проявления: гиперкальциемия; уремия (вследствие почечной недостаточности и нередко является причиной гибели пациентов); повышенное АД и аритмии сердца (в результате увеличения содержания Ca); сердечная недостаточность (следствие кальцификации клапанов сердца и/или стеноза аорты и перегрузки миокарда); изменения психо-неврологического статуса циклического характера (вялость, угнетенность состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения, повышенной двигательной активности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.

Гиповитаминоз Е

  • первичный: недостаток белка в рационе питания (в т.ч. - у младенцев при их искусственном вскармливании);

  • вторичный: нарушения пищеварения (в условиях недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите, карциномах, муковисцидозе); дефицит конъюгированных жёлчных кислот; патология тонкого кишечника (целиакия, язвенный илеоеюнит, гастроэнтерит, амилоидоз); синдром короткой кишки; лимфатическая обструкция при лимфангиэктазии кишечника; дефекты токоферол-связывающего белка.

Проявления: повышенный гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической анемии; креатинурия; накопление избытка сфинголипидов в мышцах; демиелинизация аксонов нейронов в ЦНС и на периферии, обусловливающая мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Гипервитаминоз Е

В умеренных дозах α-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции. При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у недоношенных детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.

Гиповитаминоз К

Причины: нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приёме антибиотиков и сульфаниламидов; расстройства процесса всасывания витамина К; нарушение функции печени (при гепатите, циррозе); лечение антикоагулянтами непрямого действия;

У новорождённых в возрасте от 3 до 5 суток, когда кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве, может возникать геморрагический синдром.

Проявления: геморрагический синдром.

Гипервитаминоз K

Гипервитаминоз K развивается только у новорождённых.

Проявления: гемолитическая анемия, гипербилирубинемия.