48. Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза.

Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины: избыточное (более 12г) в сутки поступление натрия в организм с пищей и жидкостями. сниженное выведение натрия из организма вследствие: почечной недостаточности, гиперсекреции ренина, повышенного образования ангиотензина, альдостеронизма. гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате: недостаточного поступления воды в организм, избыточного выведения жидкости из организма. гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью, увеличении онкотического давления в тканях в связи с протеолизом при длительном голодании).

Механизмы: ↑ возбудимости клеток НС, ППК и ГМК, АГ.

М еханизмы компенсации: ↑ секрекции АДГ, ↑ продукции натрийуретических факторов.

Гипонатриемия — уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).

Причины: Недостаточное (менее 6-8г) поступления в организм. Избыточное выведение натрия: ↑ экскреция почками с мочой, длительное обильное потоотделение, хронические поносы, повторная рвота. Гемодилюция — увеличение содержания воды в крови: повышенные питьё жидкости; парентеральное введение растворов, не содержащих натрия; недостаточность экскреторной функции почек; ток жидкости из интерстиция в сосуды.

М еханизмы компенсации: секреция в кровь альдостерона, торможение продукции атриопептина и почечных Пг, стимуляция выброса АДГ.

Механизм: ток жидкости из межклеточного в клетки по градиенту осмотического давления → снижение возбудимости нейронов, ППК, ГМК (снижение тонуса и ↓ сократительной функции миокарда).

Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови более нормы (выше 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины: Избыточное поступление солей кальция в организм. Уменьшение экскреции Ca2+ почками: увеличения содержания и/или эффектов ПТГ, гипервитаминоза D, снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина. Перераспределение кальция из тканей в кровь: ацидоза, длительного ограничения двигательной активности и действия фактора невесомости (например, при полётах в космосе). Усиление ионизации кальция (в условиях ацидоза). Злокачественные опухоли.

М еханизм: ↓ содержания внутриклеточного кальция и ряд вторичных расстройств -нарушение формирования МП, клеточного метаболизма и пластических процессов.

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%).

Причины: Гипопаратиреоз. Гиповитаминоз D. Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ. Патология кишечника (хронические энтериты, резекция фрагментов тонкой кишки, синдромы мальабсорбции). Ахолия (значительное снижение или отсутствие в кишечнике жёлчи). Хронический некомпенсированный алкалоз. Гипомагниемия. Снижение содержания Mg2+ в крови тормозит секрецию ПТГ, а также эффекты этого гормона и витамина D в костной ткани. Гипоальбуминемия.

Г ипермагниемия — повышение концентрации магния в сыворотке крови более нормы (выше 1,1 ммоль/л, или 2,2 мэкв/л).

П ричины: Уменьшение выведения магния из организма почками. Избыточное поступление магния в организм вследствие: приёма высоких доз ЛС, содержащих магний (антацида - окиси магния, слабительных); в/в введения растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности. Перераспределение магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при: ацидозе, гипотиреозе.

Механизм: нарушение соотношений ионов магния, калия и кальция во внеклеточной жидкости и внутриклеток.

Гипомагниемия — уменьшение [Mg2+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 0,6 ммоль/л, или 1,3 мэкв/л).

П ричины: Недостаточное поступление магния в организм. Развивается при длительных поносах; злоупотреблении слабительными; синдромах мальабсорбции; ахолии; хронических энтеритах (магний абсорбируется в основном в тонком кишечнике). Повышенное выведение магния из организма в результате: первичных дефектов канальцев почек; вторичного подавления процесса реабсорбции Mg2+ в канальцах почек. Перераспределения магния из крови в клетки при: респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции. При этих состояниях происходит облегчение транспорта Mg2+ в клетку из интерстициальной жидкости; состояниях после устранения гиперпаратиреоидизма.

Механизмы: ↓ концетрации магния способствуют переходу кальция внутрь клеток и снижении его уровней в крови + магний частый кофермент.

48. Нарушения кислотно-основного равновесия. Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Компенсаторные реакции организма при нарушениях кислотно-основного равновесия.

Кислотно-основное состояние (КОС) оценивают по величине рН — водороднму показателю. рН — отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации H + в среде. Сдвиг показателя рН в диапазоне ±0,1 обусловливает расстройства дыхания и кровообращения; ±0,3 — потерю сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции лёгких; в диапазоне ±0,4 и более — чреват гибелью организма.

Основные показатели КОС: pH, pCO2, стандартный бикарбонат плазмы крови SB (Standart Bicarbonate), буферные основания капиллярной крови BB (Buffer Base) и избыток оснований капиллярной крови BE (Base Excess). Дополнительные: кровь (КТ, МК) и моча (титруемая кислотность — ТК и аммиак).

Механизмы регуляции КОС:

1. Химические буферные системы – активация в течение 10-40с:

• Гидрокарбонатная буферная система - система открытого типа, она ассоциирована с функцией внешнего дыхания и почек. Гидрокарбонатный буфер внеклеточной жидкости состоит из смеси угольной кислоты — H2ÑO3 и гидрокарбоната натрия — NaHCO3.

• Фосфатная буферная система – внутриклеточная система, внутри канальцев почек. Фосфатный буфер состоит из двух компонентов: щелочного — (Na2HPO4) и кислого — (NaH2PO4).

• Белковая буферная система – главный внутриклеточный буфер. Компонентами являются слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок-COOH) и соли сильного основания (белок-COONa).

• Гемоглобиновая буферная система – наиболее емкий буфер. Состоит из кислого компонента - оксигенированного Hb -HbO2 и основного — неоксигенированного.

• Карбонаты костной ткани – депо буферных систем. Содержится большое количество солей угольной кислоты. При остром увеличении содержания кислот высвобождение карбоната кальция в плазму крови способствует эффективной нейтрализации избытка H+ . В условиях хронической нагрузки кислыми соединениями кости могут обеспечивать до 50% буферной ёмкости.

2. Физиологические механизмы – от нескольких минут до нескольких часов для активации.

• Легкие – изменение объема альвеолярной вентиляции (1-2 мин). Снижение рН → ↑ частоты и глубины дыхания. Увеличение вентиляции лёгких в два раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.

• Почки - ацидогенез, аммониогенез, секреция фосфатов и K+-Na+ -обменный механизм. Ацидогенез: секреция в просвет канальцев H + в обмен на реабсорбируемый Na+. Аммониогенез: образующийся аммиак диффундирует в просвет канальцев → NH3+ ион H+ с образованием иона аммония → ионы NH4 + замещают Na+ в солях → регенерация гидрокарбонатного буфера. Альдостерон ↑ объём секреции и экскреции H

• Печень – синтез белков крови, образование аммиака, синтез глюкозы из кислот, выведение из организма нелетучих кислот при детоксикации, экскреция в кишечник кислых и основных веществ в желчью.

• Желудок и кишечник: секрекция соляной кислоты/кишечного сока, изменение количества всасываемой жидкости, реабсорбция компонентов буферных систем.

Ацидоз — типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

Виды ацидозов:

1. Респираторный ацидоз - ↓ рН крови и гиперкапния.

Причина: гиповентиляция легких.

Проявления: спазм мелких бронхов и бронхиол; расширение артериол мозга; спазм артериол с развитием ишемии других (помимо мозга) органов и тканей; нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла; гипоксемия и гипоксия; дисбаланс ионов.

2. Метаболический ацидоз.

Причины: нарушение метаболизма, недостаточность буферных систем и физиологических механизмов.

П роявления: тахипноэ, гипотензии, аритмии, влажная холодная кожа, слабость, анорексия, декальцификация костей.

3. Выделительный ацидоз.

4. Э кзогенный ацидоз.

Причины: прием растворов кислот, продолжительное употребление продуктов содержаних кислоты, трансфузия препаратор донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

Механизмы развития: ↑ концентрации Н+, вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влияниям экзогенных кислот, патологии печени и почек с развитием недостаточности их функций.

Механизмы компенсации: такие же как метаболического.

Алкалоз - типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

Виды алколозов:

1. Респираторный алкалоз - ↑ рН и гипокапния.

Причина: гипервентиляция легких.

Проявления: нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения, гипоксия, гипокалиемия (транспорт взамен Н внутрь клетки), мышечная слабость, нарушения ритма сердца, гипервентиляционная тетания.

2. Метаболический алкалоз - ↑рН и концентрации бикарбоната.

Причина: первичный и вторичный гиперальдостеронизм, ↑ в крови ангиотензина 2, блокада или снижение синтеза в надпочечниках глюкокортикоидов и андрогенов, гиперплазия ЮГА, ↑ АКТГ, гипофункция паращитовидных желез.

Патогенез: избыточные секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H + и K + , реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь, накопление в клетках H + с развитием внутриклеточного ацидоза, задержка в клетках Na+, гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na+.

Проявления: мышечная слабость и гипорефлексия, аритмия, апатия, спутанность сознания и ступор.

3. Выделительный алкалоз.

Механизмы компенсации такие же как при метаболическом алкалозе.

4. Экзогенный алкалоз.

Причины: введение в течение короткого времени избытка НСО3-буферных растворов, продукты питания. Механизмы компенсации: как при метаболическом.

Смешанные расстройства КОС (газовые и негазовые) ацидоз/алкалоз:

- сердечная недостаточность: газовый + негазовый (метаболический и выделительный)

- травма гм/беременность: газовый + выделительный желудочный.

- ХОБЛ: дыхательный ацидоз + выделительный хлоридзависимый алкалоз.

- тяжелый хронический гастроэнтерит: выделительный алкалоз+ацидоз.