Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.
Гипергидратация — избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно-солевого обмена. Клинически у больных появляются отёками.
ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризуется накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела. Отечная жидкость может быть: транссудатом, экссудатом, слизью (микседема).
Виды отеков:
Локализация – анасарка, асцит, гидроторакс.
Распространенность – местный, общий.
Скорость – молниеносный (несколько секунд), острый (час), хронический.
Основной патогенетический фактор:
Механический (гидродинамический): повышение венозного давления (сердечная недостаточность, обтурация вен)/увеличение ОЦК (гиперволемия, водное отравление). Механизмы реализации: увеличение фильтрации жидкости, снижение тургора тканей (из-за уменьшения содержания коллагеновых волокон и увеличения активности гиалуронидазы), торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулахв результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости и гидростатическим давлением крови в микрососудах. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).
Лимфогенный: затруднение оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы (динамическая недостаточность).
Онкотический ((гипоальбуминемический, гипопротеинемический): снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости (выход белков плазмы крови/клеток в межклеточное – воспаление, аллергия + увеличение гидрофильности белковых мицел (↑ ионов, ↓ кальция, Т3 и Т4)). Механизм: уменьшениие эффективной онкотической всасывающей силы → ↑ объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и ↓ резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.
Осмотический: ↑ осмоляльности интерстициальной жидкости (выход из клеток ионов, снижение оттока из за нарушения микроциркуляции)/↓осмоляльности плазмы крови (гиперпродукция АДГ, парентеральное введение растворов с недостаточным содержанием соли). Механизм: избыточный транспорт жидкости из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления, которое выше в интерстиции.
Мембраногенный: повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (белки) – ацидоз, ↑ активности гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосудов. Механизм: облегчение фильтрации воды, ↑ выхода белка из микрососудов в межклеточную жидкость.
Патогенез отеков.
Патогенез сердечных отеков.
Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический (системное повышение венозного давления + увеличение ОЦК из-за гипоксии). Причины патогенетических изменений: уменьшение сердечного выброса. Развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех его патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.
Т
оксический
отек.
Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный. Наибольшее значение в повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют: ацидоз (который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов); повышение (в условиях ацидоза) активности гидролитических ферментов; образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия; выделение воспалительных медиаторов.
Почечные отеки: различны при нефритах и нефрозах.
Нефроз — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Причины: ↑ проницаемости мембран почечных клубочков для белка, нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. Инициальный патогенетический фактор – онкотический (норма выведения не более 50мг, норма белка в крови 65-85г/л) + гидростатический и лимфогенный факторы.
Н
ефрит
- группа заболеваний, характеризующихся
диффузным поражением почек первично
воспалительного и/или иммуновоспалительного
генеза. Причина: нарушение кровообращения
(сдавление воспалительным экссудатом).
Инициальный фактор – гидростатический
(из-за недостаточного кровоснабжения
ЮГА → активация РА системы).
Кахексические (голодные) отеки.
Основной фактор — онкотический. Гипопротеинемия (из-за голода) → ↓ онкотического давления → вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов, при этом в тканях усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность → ↑ венозного давления, нарушение лимфообращения. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизистых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.
Воспалительные отеки.
Основной фактор — мембранногенный. Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток в очаге воспаления. Их развитие обусловлено ↑ проницаемости гистогематических барьеров (из-за медиаторов воспаления - гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены). + онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %), а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления.
+ осмотическое давление возрастает из-за выхода ионов из поврежденных клеток.
Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, они сопровождают многие заболевания.
Аллергические отеки.
Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ (гистамин!) и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.
+ нейрогенный фактор – нарушение нервной трофики тканей и сосудов → ↑ проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией.
Адаптационные процессы: уменьшение содержания в крови патогенных веществ в связи с их оттоком в отёчную жидкость, снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ из-за разбавления, предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса.