48. Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс. Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.

Патогенез нарушений водно-солевого обмена.

1. Изоосмолярная гипергидратация. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит ↓ показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия) → ↓ онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и ↑ диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ. Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

2. Гипоосмолярная гипергидратация. Формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах (тотальная гипергидрия). Внутриклеточная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (↓содержания ионов натрия в плазме), а также ↓ величины мембранного потенциала клеток.

3. Гиперосмолярная гипергидратация. Начало характеризуется быстрым ↑ концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду → перемещается в межклеточные пространства → внеклеточная гипергидратация → ↓ степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация).

4. Гиперосмолярная гипогидратация. Потеря воды, гемоконцентрация → ↑ содержания натрия (до 160 ммоль/л) и ↑ осмотического давления во внеклеточном прстранстве (выше 300 мОсм/л) → перемещение части воды из клеток в околоклеточное пространство. Возникает гипогидратация клеток, эксикоз. Гемоконцентрация сопровождается увеличением показателя гематокрита, возрастаним содержания белка в плазме (относительная гиперпротеинемия). Обезвоживание внеклеточного сектора → гиповолемия и артериальная гипотензия → циркуляторная гипоксия, которая усиливает расстройства микроциркуляции → нарушениями реологических свойств крови (сгущение, стаз). Экстрасосудистые расстройства микроциркуляции ведут к нарушениям тока межклеточной жидкости и последующей гипоксии и завершаются дезорганизацией метаболических процессов в тканях: протеолизом, гиперазотемией, аммиака, мочевины, гипертермией. В зависимости потери определенных ионов развивается либо ацидоз (потеря натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (потеря калия, хлора).

5. Изоосмолярная гипогидратация. → нарушения гемодинамики, сгущение крови (ангидремия). При быстром обезвоживании организма потеря воды плазмы инициирует движение жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

6. Гипоосмолярная гипогидратация. Возможно вторичное перемещение воды, которая начинает поступать из внеклеточного сектора в клетку → ↑степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека (внутриклеточная гипергидратация). Следует учитывать потерю организмом определенных ионов, в частности натрия и калия. Потеря калия сопровождается жаждой и переходом воды из клеток в околоклеточные пространства. Компенсация теряемого натрия осуществляется за счет внеклеточной жидкости, поэтому здесь на первый план выступают нарушения кровообращения (гиповолемия без развития жажды). Потеря натрия пищеварительными соками сопровождается ацидозом, а калия - алкалозом.

Водный баланс складывается из: поступления воды в организм с пищей и питьём, образования воды при обмене веществ (так называемая эндогенная вода), выделения воды из организма. Различают: положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс.

Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.

• Дегидратация: ограничени­е или лишение организма воды в сочетании с пищевым рационом, богатым белками; лише­нием организма воды и солей путем перорального введения сернокислого магния (в качестве слабительного) при одновременном повышении температуры окружающей среды; внутривенное введением гипертонических растворов различных сахаров (осмотический диурез); мно­гократное откачивание желудочного сока или назначением рвотных средств (апоморфин); внутриперитонеальный диализ; искус­ственное сужение пилорического отдела же­лудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секре­та поджелудочной железы.

• Водное отравление (интоксикация): поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению. В экспериментальных условиях у собак при повторном (до 10- 12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалом в 0,5 ч наступает острая водная интоксикация. При этом возникают тошнота, рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения. Особенно резко усугубляются эти явления при одновременном введении антидиуретического гормона или альдостерона.