48. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена и физиологических функций при сахарном диабете.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ и расстройством жизнедеятельности организма; развивается в результате гипоинсулинизма (абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности).

Виды сахарного диабета:

1. Первичные формы сахарного диабета (отсутствие заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета): инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). ИЗСД: абсолютный дефицит инсулина у пациента; необходимость постоянного введения экзогенного инсулина; реальную угрозу развития кетоацидоза. Отмена или дефицит инсулина вызывает у них развитие кетоацидоза угрозу коматозного состояния.

ИНСД: формы диабета, обусловленные абсолютной недостаточностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном его уровня в крови. Характерны: функция β-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена; пациенты как правило не нуждается в обязательном введении инсулина; расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно.

2. Вторичные формы сахарного диабета (следствие болезни или патологического состояния, вторично повреждающих поджелудочную железу, либо прямого воздействия на неё физических или химических факторов). К таким болезням относятся: заболевания, поражающие ткань поджелудочной железы (панкреатит); другие болезни эндокринной системы (семейный полиэндокринный аденоматоз); действие на поджелудочную железу химических или физических агентов.

• Тип I СД: основным патогенетическим звеном являлся иммуноагрессивный механизм.

• Тип II СД: патогенез в качестве причины не включал иммуноагрессивный механизм.

Патогенез сахарного диабета.

Абсолютная недостаточность инсулина (ИЗСД).

Относительная недостаточность инсулина (ИНСД):

• Контринсулярные факторы: инсулиназа (↑ СТГ и ГК, ↓ цинка и меди, пубертат); протеолитические ферменты (воспаление), АТ, вещества связывающие инсулин (плазменные ингибиторы инсулина, б-ЛП).

• Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани–мишени вследствие гипергликемии из-за гормонов-антагонистов инсулина → гиперсекреция инсулина → истощение панкреас.

• Инсулинорезистентность. Рецепторные механизмы: «экранировании» (закрытии) инсулиновых рецепторов Ig, гипосенситизации клеток-мишеней к инсулину, деструкция и/или изменение конформации рецепторов инсулина. Пострецепторные механизмы: нарушения фосфорилирования протеинкиназ клетокмишеней, что нарушает внутриклеточные процессы «утилизации» глюкозы; дефекты в клеткахмишенях трансмембранных переносчиков глюкозы.

Н арушение обмена веществ при СД.

Нарушение белкового обмена: усиление катаболизма белка +активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

Нарушение жирового обмена: активация липолиза в тканях + интенсификация синтеза холестерина из КТ + интенсификация окисления ВЖК в клетках + торможение синтеза липидов.

П атогенез кетоацидоза: активация глюконеогенеза + нарушение транспорта глюкозы в клетки → гипергликемия + стимуляция кетогенеза. Признаки: полиурия, потеря организмом с мочой Na+ , K+ , Cl– , бикарбоната с развитием ионного дисбаланса крови, гиповолемия, – снижение почечного кровотока, нарушение кровообращения.

Патогенез гипогликемической комы: гипогликемия, недостаточность энергоснабжения нейронов, нарушение функции сердца, расстройства дыхания, недостаточность кровообращения.

Ангиопатии: атеросклероз, тромбообразование, инфаркты.

Невропатии: периферические полиневропатии, вегетативные невропатии, радикулопатии, мононевропатии, энцефалопатии, ретинопатии.