45. Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.

Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК)

Этиология: кровопотеря, острые инфекционные заболевания, отравления, интоксикация, гипоксемия, острый панкреатит, острая сердечная недостаточность и другие изменения в организме.

Классификация: кардиогенный, гиповолемический, инфекционный, токсический, вазодилатационный. Патогенез: → угнетение сосудодвигательного центра → выключение регуляторной функции сосудодвигательного центра → несоответствие между емкостью сосудов и объемом циркулирующей крови → децентрализация кровообращения.

Патогенез заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия этиологических факторов непосредственно на сосудистую стенку, на сосудодвигательный центр или на сосудистые рецепторы. Развивается парез сосудов, который ведет к увеличению емкости сосудистого русла, депонированию крови в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу. Как следствие возникают уменьшение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, ведущие к развитию тканевой гипоксии, нарушению обмена веществ и жизненно важных функций.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная недостаточностью церебрального биоокисления и гипоксией мозга.

Этиология: Ведущим фактором служит снижение АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.

Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1) падение АД из-за уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью, ортостатическая гипотензия). 2) нарушения ритма сердца ( например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса). 3) уменьшение содержания в крови 0₂, т.е. гипоксемия.

Сходство шока и коллапса – снижение АД. Отличия: 1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. 2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью. 3. Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.

46. Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, принципы терапии.

Кома – это состояние глубокого угнетения ЦНС, характеризующееся полной утратой сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена в-в.

Классификация: диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, аноксическая.

Стадии:

1) Прекома – спутанность сознания, дезориентация, умеренная оглушенность.

2) Кома I – ступор (выраженная оглушенность – контакт с больным сильно затруднен), слабая реакция на сильные раздражители (например, на боль при движении сломанной конечности реагирует лишь едва слышным стоном).

3) Кома II – сопор (контакт с больным не устанавливается никаким способом), реакция на боль резко ослаблена (только открывание глаз).

4) Кома III – сознание, реакция на боль и зрачков на свет отсутствуют.

5) Кома IV – полное отсутствие каких-либо рефлексов (арефлексия), и мышечного тонуса (атония), гипотермия (низкая температура тела), резкое снижение АД с прекращением спонтанных дыхательных движений.

Неврологическая первичная кома - Угнетение сознания и развитие других клинических симптомов обусловлены первичным поражением ЦНС вследствие нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияние, тромбоз и тромбоэмболия мозговых сосудов), травмы (сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга), воспаления (менингоэнцефалит) и опухоли мозга.  В начале гиперемия лица, артериальная гипертензия, брадикардия, параличи, стридорозное дыхание, признаки ушиба мозга, сочетание герпеса с менингеальным синдромом, гипертермия с очаговыми неврологическими симптомами, отсутствие запаха ацетона и мочи изо рта, рвота. При глубокой коме нарастают признаки тотального поражения мозга (потеря чувствительности, арефлексия, расслабление мышц, к которым присоединяются расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой функций, непроизвольные мочеиспускание и дефекация ).

Терапия комы: 1)Принять меры для исключения или ослабл возд патогенного причинного фактора (Напр, При травматической коме устраняют повреждающий фактор, применяют обезболивающие, местные анестетики, при необходимости – наркоз). 2)ИВЛ, гипербарическая оксигенация, введение антиоксидантов, переливание крови/плазмы, 3)Нормализация уровна БАВ (при помощи гормонов надпочечников, поджел ж и др.), 4)Нормализация жидкости; 5)Оптимизация функций органов: судороги, боль и т.д.