42. Аллергические реакции 4 типа (клеточно-опосредованные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия.

Гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Тh1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

Причиной аллергических реакций типа IV чаще всего являются компоненты возбудителей инфекций (туберкулёза, лепры, бруцеллёза; паразиты, грибы, вирусы), а также некоторые белки неинфекционной природы (например, изменённый коллаген).

Стадии:

1. Стадия сенсибилизации включает активацию и антигензависимую дифференцировку T-лимфоцитов в T-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и T-киллеры. 

2. Патобиохимическая стадия. При повторном контакте иммунокомпетентных клеток с аллергеном происходит пролиферация и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, преимущественно цитотоксических. Сенсибилизированные T-киллеры разрушают клетки мишени как непосредственно, так и с помощью выделения медиаторов аллергии и индукции гранулёматозного воспаления. Гранулёмы состоят из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.

Медиаторы: интерлейкины, фактор переноса (молекулы, отвечающие за передачу информации между иммунными клетками организма, они продуцируются сенсибилизированными лимфоцитами под влиянием специфического антигена.), медиаторы действующие на фагоцитоз (угнетающие миграцию макрофагов, факторы хемотаксиса), Интерфероны, Фактор ингибирующий пролиферацию и клонирование, Лимфокины (обеспечивают кооперацию, координацию и регуляцию функций, обеспечивающих иммунный ответ клеток.).

3. Стадия клинических проявлений. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий - дерматита, конъюнктивита.

43. Шок, характеристика понятия. Сходство и различие разных видов шока. Стадии шока, основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока. Травматический шок, этиология, патогенез.

Шок — остро развившаяся дисфункция кровообращения, приводящая к снижению доставки кислорода и питательных субстратов в соответствии с метаболическими потребностями тканей.

По этиологии: кардиогенный - вызванный сердечной недостаточностью; нейрогенный - вызванный нарушением тонуса гладких мышц сосудов; септический - вызванный инфекцией; гиповолемический - недостаточностью внутрисосудистого объема крови; аллергический - результат аллергической реакции немедленного типа; комбинированные виды шока: травматический - комбинация гиповолемического и септического шока. 

Сходства: I. Изменения со стороны ЦНС (возбуждение,  торможение, фазовые состояния). II.  Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. III. Кислородное голодание. IV. Извращение обмена веществ. V.  Развивается состояние нарушения биологических ритмов. VI. Общий адаптационный синдром.

Отличия: 1. Вызыв разл агентами; 2. различный патогенез; 3. Различные "шоковые " органы. 4. Различное течение и разные стадии; 5. Различные исходы; 6. Различная противошоковая терапия.

Стадии шока:

1 ст - стадия адаптации шока (компенсации) развиваются р-и суживания сосудов (вазоконстрикция), из-за активации симпат нс и вадреналина и норадреналина. Усиливается работа ССС – увеличивается ЧСС, повыш АД, уменьш ОЦК в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах. Сосуды сердца и мозга остаются расширенными.

2 ст - стадия декомпенсации: характеризуется снижением активности симпат нс, и уровень глюкокортикоидов в крови падает. На этой стадии выделяют две подстадии: –прогрессирующую (истощение компенсаторных реакций и гипоперфузия тканей); – необратимую (развиваются изменения, не совместимые с жизнью). Резко понижается артериальное АД, уменьш ЧСС и ОЦК. Происходит нарушение микроциркуляции - возрастает проницаемость стенок капилляр и венул и возникает нарушение вязкости крови. Характерно: психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия, СН, аритмии, артериальная гипотензия, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность, дыхательная недостаточность, печеночная и почечная недостаточность, депонирование крови, тромбогеморрагический синдром. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени.

Травматический шок - из-за массивного повреждения вследствие разрыва или раздавливание тканей и органов, отрыва конечностей, перелом костей и др. Ведущие звенья патогенеза: болевое раздражение, гиповолемия. В течение травматического шока выделяют эректильную и торпидную стадии.  Эректильная — речевое, двигательное возбуждение; бледность кожных покровов; тахикардия; временное ↑ АД связано с активацией САС. Активация САС, особенно при наличии кровопотери, является важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии. Торпидная — бледная, холодная кожа, тахикардия свидетельствуют о: продолжающейся активации САС; затемнение сознания, угнетение болевой чувствительности вследствие угнетения функций ЦНС.