24. Местное малокровие, стаз. Причины и механизмы ее развития, последствия для организма. Коллатеральное кровообращение и его значение.

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

По природе причины делят на: – физические, – химические, – биологические факторы. Причинами ишемии являются различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

Стаз - замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стаз вызывают три группы факторов: – ишемия, – венозная гиперемия, – увеличение содержания и/или активности в крови и лимфе проагрегантов. Проагреганты, высокомолекулярные белки, катионы и др. приводят к адгезии форменных элементов крови с формированием из них агрегатов и тромбов, вызывающих стаз.

Механизмы развития

Ишемия:

Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей. Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.

Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки.

Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

Механизмы стаза:

1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ

2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция.

3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка.

Последствия для организма.

Последствия ишемии: -  инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах

Стаз: Быстрое устранение причины стаза обусловливает восстановление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз (особенно ишемический) приводит к развитию дистрофических изменений в тканях и нередко к инфаркту.

Коллатеральное кровообращение и его значение. Коллатеральный кровоток представляет собой систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом. Коллатеральное кровообращение – это важное функциональное приспособление организма, обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей.

25. Тромбоз. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Исходы тромбозов.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.

Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования (триада Вирхова):

1. Повреждение сосудистой стенки под действием физических, химических и биологических факторов.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы.

3. Замедление кровотока и его нарушение.

Механизм:

• повреждение сосудистой стенки, нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы;

• нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина;

• нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.е. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее

Виды тромбов.

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный (эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Исходы тромбозов.

• асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

• организация тромба – прорастание соединительной тканью;

• реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

• гнойное септическое расплавление тромба микробами;

• отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

• отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).