21. Этиология и патогенез основных видов гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы.

Этиология и патогенез

К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гипобарическую гипоксию. Причина: уменьшение парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии. При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической.

Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

Патогенез экзогенных гипоксии. К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузией органов и тканей.

Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ или использования их тканями. увеличение потребности организма в энергии в связи со значительно возросшими нагрузками.

• дыхательная гипоксия: причина — недостаточность газообмена в лёгких. патогенез: развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией крови лёгких и др

• циркуляторная гипоксия: причина - недостаточность кровоснабжения тканей и органов. патогенез. недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

• гемический тип гипоксии: причина - снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции. патогенез гемической гипоксии. главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания гемоглобина в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств гемоглобина – т.е. анемия

• тканевая гипоксия: причины - факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования. патогенез-снижение эффективности усвоения кислорода клетками, снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования

• субстратный тип гипоксии: причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления (глюкозы). патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. в связи с этим в клетках быстро снижается уровень атф и креатинфосфата, величина мембранного потенциала.

• Перегрузочный тип гипоксии. Причина - значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу обусловливает: Относительную недостаточность кровоснабжения мышцы. Дефицит кислорода в миоцитах, недостаточность процессов биологического окисления в них.

Экстренные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы. Экстренная адаптация – включаются механизмы срочной адаптации в виде активации механизмов транспорта кислорода к клеткам. Эти компенсаторные механизмы активизируются сразу после возникновения гипоксии: увеличение легочной вентиляции (в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла); усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям; повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии.

Долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы. Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Механизмы: повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Система внешнего дыхания: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них. Сердце: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца. Сосудистая система: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях. Система крови: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. Органы и ткани: переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма. Системы регуляции: повышение резистентности нейронов к гипоксии, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.