
- •Основные этапы развития патофизиологии (Гиппократ, Гален, Демокрит, Вирхов, Селье). Гуморальная и солидарная теория патологии, ятрофизическое и ятрохимическое направления в медицине.
- •6. Роль причины и условий в возникновении болезней, их диалектическая связь. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, конституционализм, теории факторов и т.Д.).
- •8. Саногенез. Компенсаторные функции организма и их роль в механизмах выздоровления. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в выздоровлении.
- •9. Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания.
- •10. Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.
- •11. Патогенное действие на организм низкой температуры. Общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение искусственной гипотермии и гибернации с лечебной целью.
- •12. Повреждающее действие на организм ионизирующих излучений. Лучевая болезнь: классификация, стадии развития, патогенез и отдаленные последствия. Экологические аспекты данного вопроса.
- •13. Механизмы нарушения функций и причины смерти от электротравм. Первая помощь.
- •14. Роль наследственности в патологии, методы ее изучения. Сходство и различия приобретенных, врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология.
- •17. Учение о конституции организма. Конституциональные типы: их классификация, различия и механизмы формирования. Значение конституции в патологии.
- •18. Понятие реактивности. Виды и механизмы реактивности. Формы индивидуальной реактивности и факторы, определяющие ее.
- •19. Резистентность организма – пассивная и активная, первичная и вторичная. Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •20. Определение понятия и общая характеристика гипоксии. Типы гипоксии. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •21. Этиология и патогенез основных видов гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы.
- •22. Артериальная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции, исходы и последствия различных видов артериальной гиперемии.
- •23. Венозная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции. Последствия венозной гиперемии, патофизиологическое обоснование лечебного применения ее.
- •24. Местное малокровие, стаз. Причины и механизмы ее развития, последствия для организма. Коллатеральное кровообращение и его значение.
- •25. Тромбоз. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Исходы тромбозов.
- •26. Эмболия. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Механизмы расстройств, возникающих при эмболиях.
- •27. Кровотечения, виды. Компенсаторно-приспособительные и патологические реакции при кровопотере. Методы экстренной остановки кровотечений и оказания помощи.
- •28. Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления.
- •29. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления.
- •30. Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.
- •31. Эмиграции лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
- •32. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы. Патология фагоцитоза.
- •33. Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении. Динамика изменения кровотока, стадии и механизмы.
- •34. Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудатов.
- •35. Теории воспаления. Принципы классификации воспаления. Биологическое значение воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе.
- •36. Лихорадка, определение, причины возникновения. Пирогенные вещества, их химическая природа и источники образования. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермии.
- •39. Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (анафилактический шок, атопические реакции).
- •40. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия, клинические проявления.
- •41. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия, клинические проявления (сывороточная болезнь, феномен Артюса).
- •42. Аллергические реакции 4 типа (клеточно-опосредованные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия.
- •44. Этиология и патогенез различных видов шока, их сходства и различия (септический, гемотрансфузионный, кардиогенный). Основные принципы профилактики и терапии.
- •45. Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.
- •46. Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, принципы терапии.
- •47. Нарушения энергетического и основного обмена. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе этих нарушений.
- •Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •Нарушения углеводного обмена, гипо- и гипергликемия, их причины и виды. Экспериментальные модели недостаточности инсулина.
- •Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена и физиологических функций при сахарном диабете.
- •Нарушение основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Гиперкетонемия. Виды ожирения.
- •Нарушение холестеринового обмена. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс. Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.
- •Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.
- •Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвоживании, последствия.
- •Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза.
- •Жирорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.
- •Водорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.
- •Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
- •61. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения.
- •63. Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.
- •64. Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ибс. Инфаркт миокарда.
- •65. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.
- •66. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца.
- •67. Патология сердечного ритма, связанная с нарушением проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.
- •68. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология, патогенез, формы и стадии.
- •69. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Их виды, причины, механизмы развития.
- •70. Артериальная гипотония. Гемодинамические механизмы гипотензивных состояний. Конституциональная гипотензия. Острые и хронические патологические гипотензии.
- •71. Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизм ее возникновения. Асфиксия как проявление острой дыхательной недостаточности.
- •72. Нарушения регуляции внешнего дыхания. Патологические формы дыхания (периодическое дыхание, терминальное дыхание). Виды, этиология, патогенез.
- •73. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному типу.
- •74. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез.
- •75. Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Причины, проявления.
- •76. Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии.
- •77. Изменения общего количества циркулирующей крови: нормо-, гипо- и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма.
- •78. Нарушения регуляции эритропоэза. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов, как показатели функционального состояния костного мозга.
- •79. Анемии, определение, причины их развития. Основные принципы классификации различных видов анемии.
- •80. Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.
- •81. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (железодефицитные анемии). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга.
- •83. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.
- •84. Первичные (наследственные) гемолитические анемии, этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.
- •85. Вторичные гемолитические анемии, этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии. Гемолитическая болезнь новорожденных, ее патогенез.
- •86. Механизмы нарушения регуляции лейкопоэза. Лейкоцитарная формула и ее изменения. Лейкоцитозы и лейкопении, их типы, причины, механизмы развития.
- •87. Лейкемоидные реакции, их виды. Этиология, патогенез. Отличия от лейкозов, значение для организма.
- •89. Нарушение механизмов коагуляционного гемостаза. Гемофилия, этиология, патогенез. Принципы терапии.
- •90. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.
- •Патогенез и последствия нарушения аппетита, глотания, жевания. Гипер и гипосаливация. Кариес, пародонтоз.
- •Нарушения пережёвывания пищи.
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории ульцерогенеза. Принципы лечения язвенной болезни.
- •Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка.
- •Виды расстройства кишечного пищеварения, значение повреждения энтероцитов, панкреатической недостаточности, ахолии для кишечного пищеварения. Синдром мальабсорбции.
- •Взаимоотношения между желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нарушения секреторной функции поджелудочной железы, острые и хронические панкреатиты, их патогенез.
- •Недостаточность печени. Этиология и патогенез. Основные проявления нарушений функций печени при ее недостаточности. Роль алкоголя и экологических факторов в этиологии заболеваний печени.
- •Печеночная кома. Этиология, патогенез, стадии.
- •Механическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •Паренхиматозная желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •Гемолитическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •Желчекаменная болезнь. Причины и механизмы образования желчных камней, их виды. Последствия желчекаменной болезни для организма.
- •Патология мочеобразования и мочеотделения; изменение состава, удельного веса, количества мочи при патологии почек, механизмы их возникновения, последствия для организма.
- •Почечнокаменная болезнь, причины и механизмы образования почечных камней.
- •Основные проявления нарушений клубочкового аппарата почек (гломерулопатии), причины и последствия для организма.
- •Основные проявления нарушений канальцевого аппарата почек (проксимальной и дистальной реабсорбции, канальцевой секреции, экскреции).
- •Нефротический синдром, виды, патогенез.
- •Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, принципы лечения. Значение гемодиализа в лечении острой почечной недостаточности.
- •Хроническая почечная недостаточность. Этиология, стадии. Уремия, механизмы и проявления. Принципы лечения.
- •Патология, связанная с недостаточностью и избыточной секрецией гормонов передней доли гипофиза. Основные принципы классификации заболеваний гипофиза.
- •Гормоны задней доли гипофиза: патология, связанная с недостаточностью и избыточной секрецией их.
- •Патология, связанная с недостаточностью и избыточной секрецией гормонов коры надпочечников.
- •Патология околощитовидных желез. Значение нарушения функций околощитовидных желез для детского организма.
- •Патология щитовидной железы: влияние на обмен веществ, на состояние сердечно-сосудистой и нервной систем, влияние на рост и общее развитие.
- •Эндемический, спорадический и аутоиммунный зоб. Механизмы развития. Основные клинические проявления.
- •Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция. Изменения в организме при нарушении деятельности мужских и женских половых желез.
- •Преждевременное половое созревание девочек.
- •Гипофункция (эндокринная недостаточность) яичников.
- •Гиперфункция яичников
- •Преждевременное первичное половое развитие мальчиков.
- •Задержка полового созревания мальчиков
- •Мужской гипогонадизм (тестикулярная недостаточность).
- •119. Боль, механизмы боли: рецепторный, проводниковой, центральный. Биологическое значение боли. Профилактика боли.
- •120. Неврозы у человека. Причины, компоненты невротического состояния. Роль типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов. Экспериментальные неврозы.
- •121. Нарушения функций вегетативной нервной системы, их виды и механизмы.
- •122. Нарушения движений: парезы, параличи, гиперкинезы. Их виды, причины, последствия для организма.
- •123. Нарушения различных видов чувствительности, их этиология и последствия для организма
Предмет и задачи патологической физиологии как «философии медицины», ее взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами и значение для современной клинической и профилактической медицины. Экологические аспекты патофизиологии.
Патофизиология – раздел медицины и биологии, изучающего и описывающего конкретные механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней и патологических процессов; формулирующего принципы и методы их диагностики, лечения и профилактики; разрабатывающего общее учение о болезни и больном человеке.
Предмет: не однороден и включает три компонента:
1)Типовые процессы патологические
2)Типовые формы патологии органов, тканей, их систем
3)Болезни и болезненные состояния
Задачи: разработка проблем этиологии и патогенеза заболеваний, механизмов их проявлений, формулированию принципов диагностики, лечения и профилактики болезней.
1) Выяснение, описание и объяснение причины и условия возникновения разных форм патологии (болезней, болезненных состояний, патологических синдромов и др.)
2) Исследование и описание механизмов развития различных форм патологии и их проявлений
3) Формулировка и обоснование принципов и методов выявления (диагностики) болезней, патологических процессов, состояний и реакций.
4) Формулировка и аргументация стратегии, принципов и методов лечения, а также профилактики различных форм патологии, т.е. отвечают на вопрос «Как их лечить и предупредить?»
Значение: Патологическая физиология – интегрирующая и аналитическая научная специальность и учебная дисциплина. Обусловлено это тем, что именно патофизиологи занимаются выявлением, описанием и объяснением причин, условий, конкретных и общих механизмов возникновения, развития, а также исходов болезней и болезненных состояний. На основе этих знаний разрабатываются и обосновываются принципы и методы их диагностики, терапии и профилактики.
Экологические аспекты патофизиологии: На состояние здоровья, как и болезни, существенное влияние оказывают внешние и внутренние условия, образ жизни человека, состояние наследственности, конституции, реактивности и резистентности организма и популяции, экологической среды, а также развитость и эффективность системы здравоохранения страны проживания.
Основные этапы развития патофизиологии (Гиппократ, Гален, Демокрит, Вирхов, Селье). Гуморальная и солидарная теория патологии, ятрофизическое и ятрохимическое направления в медицине.
Гиппократ: Основные принципы и правила диетологии. Правила поведения при операциях. Классификация типов человека по темпераменту и характеру. Методика обследования, включающая: пальпацию, перкуссию и подробнейший опрос больного. Создал гуморальную теорию.
Гален — тщательное изучение пульса и мочи пациента. Доказал, что моча образуется в почках, а не мочевом пузыре. Название «мочеточник» тоже принадлежит ему. Описание 7 из 12 черепных нервов. Подробное описание венозной и артериальной крови.
Демокрит - Философ говорил, что все вокруг нас, и мы сами состоим из мельчайших частиц-атомов. Ему принадлежит создание солидарной теории.
Вирхов - является основателем концепции клеточной патологии, согласно которой все болезненные процессы в организме сводятся к изменениям на клеточном уровне. Разъяснил строение множества органов и тканей.
Селье - им были сформулированы представления об адаптационном синдроме и стрессе.
Гуморальная теория патологии - Гиппократ полагал, что организм человека построен из 4 родов жидкости: крови, слизи, желтой и черной желчи, и правильное их смешение обеспечивает здоровье. Болезни возникают в результате внешних воздействий, вызывающих неправильное смешение или загрязнение этих жидкостей. Солидарная теория патологии: основанная на учении Демокрита. Согласно ей сущность болезни заключается в изменении плотности тела, расположения твердых составных частей ткани вследствие хаотического движения атомов.
Ятрофиз. направление в мед: Ятрофизика - направление в медицине 16-18 вв., сводившее все явления жизни здорового и больного организма к законам физики (механики). Так, рука действует как рычаг, грудная клетка подобна кузнечным мехам, сердце - насосу, а железы - ситам. Ятрохимич. направление в мед: ятрохимия - направление в медицине 15-18 вв., представители которого рассматривали процессы, происходящие в организме, как чисто химические явления, а болезни как результат нарушения химического равновесия;
3. Основные этапы развития отечественной патофизиологии, ее особенности, принципы (эволюционный – И.И. Мечникова, нервизма – И.И. Сеченова, С.П. Боткина, И.П. Павлова). Методы патофизиологии, экспериментальное моделирование болезней.
Мечников: Им разработан сравнительно-эволюционный метод исследования, он занимался вопросами иммунологии, микробиологии, геронтологии, философии, демографии. Он открыл явление фагоцитоза, заложил основы клеточной теории иммунитета, открыл новый класс антител – цитотоксины.
И.М.Сеченов впервые высказал положение о рефлекторной природе психических процессов. Боткин: признавал важное значение нервной системы в патогенезе заболеваний и необходимости индивидуального подхода в лечении больного. Павлов: рассматривал реакции организма как целого, в его неразрывном единстве с внешней средой.
Методы патофизиологии, экспериментальное моделирование болезней:
Методика выключения состоит в удалении того или иного органа хирургическим или каким-либо другим воздействием
Методика раздражения служит для того, чтобы вызывать изменение функции того или иного органа.
Введение в организм различных веществ (гормонов, ферментов и их ингибиторов, антигенов и т.д.) широко применяется в патофизиологии.
Методика изолированных органов и тканевых культур - дает важную информацию о сущности патологических процессов.
Важную роль играет сравнительно-эволюционный метод. Например, воспаление, лихорадка возникали и усложнялись в эволюции в связи с усложнением и совершенствованием защитных и приспособительных реакций организма на изменяющиеся условия существования.
Кроме эксперимента на животных, применяется моделирование патологии - физическое (на животных и человеке с использованием искусственных физических систем), и, формализованное (компьютерное, математическое, логическое).
4. Общее учение о болезни (В.В. Пашутин, А.Д. Адо, Н.Н. Зайко и др.). Понятие «здоровье» и понятие «болезнь». Периоды и исходы болезней. Ятрогенные заболевания и деонтологические аспекты патофизиологии и медицины.
Общее учение о болезни. Пашутин. Первым внедрил в медицину термин «патологическая физиология» и фактически основал ее как науку. Он создал учение о гипоксии, занимался изучением пищеварения, функций эндокринных желез. Адо заложил основы аллергологии, как самостоятельной науки, создал первую в стране аллергологическую лабораторию. Г.П. Сахаров описал изменения в тканях при местном аллергическом воспалении. Н.Н. Зайко разрабатывал теорию патогенеза трофических расстройств при повреждении чувствительного нерва и исследовал механизмы нейрогенных дистрофий. Неговский считается основоположником реаниматологии.
Здоровье - состояние полного физического, морального и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей среды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций.
Периоды и исходы болезней
1. Скрытый, латентный - от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов.
2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.
3. Период выраженной клинически болезни.
4. Исход:
Полное выздоровление - после большинства травм.
Неполное выздоровление - есть остаточные явления.
Переход в патологическое состояние.
Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.
Ятрогенные заболевания - заболевания, обусловленные травмирующим влиянием высказывания и поведения медперсонала. Психические травмы, вызывающие ятрогенные заболевания, являются главным образом следствием нарушения правил деонтологии. Ятрогенные заболевания проявляются преимущественно в виде невротических расстройств, с которыми связано появление у больного новых болезненных ощущений.
Медицинская деонтология - совокупность этических норм выполнения медработниками своих профессиональных обязанностей. Аспекты деонтологии: взаимоотношения медработников с больными, родственниками больного и между собой.
5.Терминальные состояния. Основные закономерности различных этапов умирания (снижение регуляции ЦНС, сердца, дыхания, обмена веществ и т.д.). Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы и методы оживления (В.А. Неговский).
К терминальным состояниям относят все стадии умирания: преагония, агония, клиническая смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации. Терминальные состояния - следствия неблагоприятного течения экстремальных состояний. Если при терминальном состоянии не проводятся интенсивные врачебные мероприятия или они неэффективны, то развивается клиническая и далее - биологическая смерть.
Основные закономерности различных этапов умирания
Пути прекращения сердечной деятельности: через асистолию (остановку сердца), и фибрилляцию (некоординированное сокращение миокардиальных волокон, в результате чего сердце перестает выполнять свою насосную функцию). После окончания фибрилляции все равно наступает асистолия, но в данном случае она является конечным этапом фибрилляции.
1.Асистолия:
– мгновенно при сохранившемся тонусе миокарда/постепенно - при развитии атонии сердца.
– чаще в диастоле и очень редко - в систоле.
Мгновенная асистолия сердца может наступить в результате:
1. общей глубокой гипоксии сердечной мышцы (тотальный спазм венечных артерий при пульмонокоронарном рефлексе, закрытие устья коронарных артерий массивным тромбом)
2. под влиянием резкого рефлекторного раздражения блуждающих нервов (как правило, на фоне гипоксии и гиперкапнии)
3. при внезапном нарушении проводимости между различными отделами сердца (внезапная полная поперечная блокада сердца).
Нарастающая атония сердца, ведущая к его асистолии, чаще всего развивается при так называемом арборизационном блоке, когда происходит прогрессирующее нарушение передачи импульсов на уровне волокон Пуркинье, или при нарастающей сердечной недостаточности.
Восстановление сердечной деятельности гораздо проще при мгновенной асистолии.
2.Фибрилляция желудочков – дискоординированное сокращение волокон миокарда → сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию.
– главная причина внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда возникает при поражении электрическим током при его прохождении через грудную клетку
– может развиться на фоне тяжелых эндокринных расстройств (тиреотоксикоз).
Угасание дыхательной функции. Стадии нарушения внешнего дыхания:
1.учащение дыхания – компенсаторная реакция, поскольку ослабление деятельности сердца ведет к недостаточной оксигенации крови, к развитию кислородного голодания тканей.
2. уменьшение глубины дыхания
3. значительное урежение из-за гипоксического угнетения дыхательного центра
4.претерминальная пауза – дыхание полностью отсутствует 3-4 минуты. Предполагают, что резко нарастающая гипоксия столь же резко возбуждает ядра блуждающего нерва, что приводит к остановке дыхания. Когда резкое возбуждение центров исчезает, дыхание снова восстанавливается.
5. агональное дыхание
Гаспинг-дыхание – несколько (2-6 в минуту) глубоких дыхательных движений.
Слабое, редкое, поверхностное дыхание, что бывает при продолжительном предагональном периоде.
6. полная остановка дыхания. При терминальных нарушениях дыхания резко меняется газовый состав крови и ее кислотно-основное состояние. Развивается гипоксемия, то есть снижается рО2 в крови, и гиперкапния, то есть нарастание рСО2. Вследствие гиперкапнии возникает газовый ацидоз, к которому в дальнейшем присоединяется метаболический.
Угасание функций центральной нервной системы
1. кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию;
2. угасает сознание, и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, урежается дыхание. На ЭЭГ регистрируется постепенное угасание электрической активности головного мозга: причем претерминальной паузе в дыхании предшествует полное угасание электрической активности ЦНС.
3.Иногда в самом конце агонии, возможно, вследствие терминального возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров возбуждаются и более высоко расположенные отделы ЦНС, и умирающий может перед смертью на несколько секунд прийти в сознание.
4. деятельность ЦНС полностью прекращается.
Клиническая смерть - обратимый этап умирания организма - протекает в течение нескольких минут после полной остановки дыхания и кровообращения. В нормотермических условиях: не превышает 4-15 минут
Биологическая смерть - необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Достоверные признаки БС - посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и др.).
Основные принципы и методы оживления (В.А. Неговский).
1.Необходимо восстановить дыхание и деятельность сердца.
– если КС в больничных условиях, то немедленно перевести больного на управляемое дыхание с интубацией трахеи и подачей газовых смесей, содержащих повышенные количества кислорода (для уменьшения гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра).
– если КС вне больницы необходимо осуществить искусственное дыхание по принципу «рот в рот», в этом случае в легкие больного вводится выдыхаемый воздух реанимирующего, содержащий хотя и уменьшенное, но достаточное для дыхания количество кислорода и повышенное количество углекислого газа, что стимулирует дыхательный центр. Однако искусственное дыхание не даст результата, если вдыхаемый в легкие кислород не будет разноситься с кровью. Поэтому одновременно должно быть начато восстановление сердечной деятельности.Для этого применяют 4 воздействия:
Восстановительный период:
1. Искусственную вентиляцию легких необходимо продолжать до полного восстановления сознания больного и достоверно установленного самостоятельного адекватного дыхания.
2. После восстановления кровообращения следует немедленно приступить к устранению ацидоза, для чего внутривенно проводят инфузию гидрокарбоната натрия. Осуществляют инфузию, контролируя КОС крови.
3. Для нормализации нарушенной микроциркуляции показано раннее применение антикоагулянтов прямого действия.
4. Для уменьшения повреждающего действия гипоксии и ацидоза на мозг следует проводить локальную краниоцеребральную гипотермию, снижая температуру головы (при регистрации ее в наружном слуховом проходе) до 30-32°С
5. Для снижения проницаемости мембран и предотвращения отека мозга показано внутривенное введение глюкокортикоидов и проведение дегидратационной терапии. Однако последнюю следует осуществлять осторожно, так как в связи с повышенной проницаемостью мембран результаты этой терапии не всегда предсказуемы.
Оценка необходимости проведения реанимационных мероприятий (РМ) сводиться к оценки повреждения мозга по длительности клинической смерти до проведения РМ: прогноз относительно благоприятен при сроке прекращения кровообращения до 4 минут, сомнителен при величине этого срока 5-6 минут, крайне сомнителен при 7-15 минутах и безнадежен при более длительных сроках полного прекращения кровообращения у человека, не находящегося в момент остановки сердца в состоянии гипотермии. Гибель мозга несомненна при полном и устойчивом отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности, а также сознания, устойчивом отсутствии самостоятельного дыхания, исчезновении всех рефлексов, атонии мышц, неспособности к регуляции температурного баланса организма.