Задача №4

У пациентки С. 25 лет больной СПИДом, повысилась температура тела (38,9С), появились кашель с мокротой и боли в правом боку при дыхании. В крови лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов и моноцитов. В мокроте большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов микроорганизмов. Выявлена положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов у С.? Ответ обоснуйте.

2.Как объяснить развитие лихорадки у пациентки на фоне лейкопении?

3.Возможно ли возникновение эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? Ответы аргументируйте.

1.Источником первичных пирогенов в данном случае могут быть: – экзогенные пирогены (микроорганизмов, учитывая, что у С. положительная реакция на антигены трепонемы); – эндогенные пирогены, высвобождающиеся из разрушающихся лимфоцитов (в результате цитолитического действия ВИЧ); – вирусы.

2.Развитие лихорадки на фоне лейкопении обусловлено сохранностью гранулоцитарного ростка гемопоеза и гранулоцитов (как «поставщиков» эндогенного пирогена) в периферической крови, а также наличием в организме других источников вторичных пирогенов.

3.Возникновение у данной пациентки эпизода лихорадки связано как с самим СПИД, так как следствием его – присоединением вторичной инфекции (инфекционный плеврит, пневмония и др.).

Задача №5

Юноша К., 18 лет, постоянно выполняющий на тренировках чрезмерные мышечные нагрузки, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота.

Во время интубации трахеи развился тризм, в связи с чем ему дан фторотановый наркоз, а в качестве миорелаксанта введен дитилин. Через 10 мин после начала операции у пациента развилась пароксизмальная тахикардия, ригидность мышц спинны, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь. Температура резко повысилась (42,0^оС). Операция была прекращена, К. обложен льдом. Биохимический экспресс-анализ крови: лактат 9,0 ммоль/л (норма 0,6 - 1,5 ммоль/л); пируват 0,3 ммоль/л (норма 0,05 - 0,15 ммоль); К⁺ 6,0 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л); Mg²⁺ 1,5 ммоль/л (норма 0,8 - 1,3 ммоль/л).

Вопросы

1) Какое патологическое состояние развилось у К.?

2) Каковы механизмы развития этого состояния?

3) Почему у С. возникли ацидоз и гиперкалиемия?

4) Какова профилактика этого состояния?

5) Каковы принципы лечения подобных состояний?

1. У пациента развилась острая («злокачественная») гипертермия.

2.Гипертермия развивается в связи с тем, что некоторые анестетики (в т.ч. фторотан) стимулируют высвобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток. Это приводит к повышению концентрации Са²⁺ в их миоплазме. Ионы Са²⁺ активируют АТФазу миозина, способствуя гидролизу АТФ и высвобождению свободной энергии. Кроме того, под влиянием Са²⁺ разобщаются процессы окисления и фосфорилирования, активируется фосфорилаткиназа и гликолиз, а также интенсифицируется мышечный термогенез.

3, Возникновение ацидоза (в данном случае – лактат-ацидоза) обусловлено усилением анаэробного гликолиза; гиперкалиемия - массированным выходом К⁺ из мышечных клеток в интерстиций.

4. Мероприятия по профилактике гипертермических состояний предусматривают тщательное выяснение анамнеза жизни (у К. имеется значительное увеличение массы мышц, что сочетается со склонностью к мышечным судорогам, повышающим мышечный термогенез). Врачу следовало обратить внимание на тризм при интубации, а также проводить мониторинг температуры во время операции. Это подразумевает принцип «гипертермической настороженности» врача.

5. Гипертермические состояния устраняют (или снижают степень их выраженности) несколькими путями: – прекращением действия причины гипертермии; – охлаждением тела с поддержанием его оптимальной температуры; – ликвидацией лактат-ацидоза путем введения буферных растворов; – уменьшением степени гиперкалиемии, например, с помощью мочегонных препаратов; – введением растворов, содержащих Na⁺ (до ликвидации симптоматики); – использованием антиаритмических средств.

Задача №6

Пациент Б. 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером Б. перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром он отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте Б. потерял сознание.

Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании Б. обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание ЧейнаСтокса). Больной был госпитализирован.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения состояния Б.?

2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у Б.? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии этой формы патологии и комы?

3. С какими состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии?

1. Для уточнения состояния Б. необходимо определение уровней инсулина и глюкозы в плазме крови, исследование ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда).

2. У Б. развился латентный СД тяжёлого течения. Возникновение гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами.

3. Гипогликемическую кому у Б. необходимо дифференцировать с алкогольным психозом, гликогенозами, инфарктом миокарда.

Задача №7

В терапевтическую клинику обратилась пациентка Ж. 52 лет, с жалобами на одышку, усиливающуюся в ночное время, вследствие чего, у нее нарушился сон. При осмотре: рост 162 см, вес 98 кг, акроцианоз, отмечается гипертрихоз на лице, ортопноэ (в положении лежа усиление одышки), АД 155/90 мм рт. ст, пастозность голеней, при УЗИ органов брюшной полости выявлены гастроптоз, гепатомегалия и признаки жировой дистрофии печени, конкременты в желчном пузыре, при спирографии - уменьшение ЖЕЛ за счет резервной емкости легких, на ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ж.?

2. С чем связано увеличение массы тела Ж.? Можно ли говорить о наличии у нее ожирения?

3. Какие дополнительные сведения необходимы Вам для уточнения состояния пациентки?

4. Каковы принципы и методы лечения состояний, подобных выявленным у Ж.? Назовите и охарактеризуйте их.

1. У Ж. имеются: артериальная гипертензия, синдром ночного апноэ, синдром поликистозных яичников, ожирение II ст., желчнокаменная болезнь, стеатоз печени. С учетом этого можно говорить о развитии у Ж. метаболического синдрома с характерными для него клиническими проявлениями (в т. ч. ИБС, остеоартропатии, СД II типа и др.)

2. У Ж. можно допускать наличие ожирения. Однако для этого необходимо доказать наличие (или отсутствие) висцерального (центрального) ожирения.

3. Для уточнения состояния пациентки необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости на уровне 3-4, 4-5 поясничных позвонков, измерить окружность талии (ОТ) и бедер (ОБ), рассчитать отношение ОТ/ОБ, (пер)оральный тест на толерантность к глюкозе ОТТГ, исследовать липидный спектр крови.

4. Лечение подобных состояний, получивших название: «Первичное управление Метаболическим синдромом», заключается в пропаганде здорового образа жизни, включающего: – обеспечение изменения соотношения образование энергии/ энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения; – умеренное сокращение калорий (5-10% снижение массы тела за первый год); – постепенное увеличение физической нагрузки; –смена диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, рост потребления волокон, снижение потребления соли. При недостаточной эффективности используют фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии.

Задача №8

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

Вопросы

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?

2. Какие виды нарушения липидного обмена могут при этом возникать? Каково их происхождение?

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного течения?

4. Имеются ли у К. признаки: -почечной недостаточности? -уремии? Аргументируйте Ваши заключения.

1. У К. имеются нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. У пациентов с такими формами патологии как нефротический синдром и различные виды дислипопротеинемии, как правило, развиваются гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия, гиперхиломикронемия), повышенная секреция ЛПОНП и ЛПНП гепатоцитами, замедленное разрушение ими ЛПОНП и ЛПНП из‑за сниженной активности липопротеинлипазы, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

3. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.

4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

Задача №9

50-летний мужчина Д. обратился к врачу с жалобами на увеличение массы тела и отечность ног. В анамнезе – длительное злоупотребление алкоголем. Его обычная масса тела - 70 кг, но теперь он весит 110 кг. При обследовании артериальное давление 110/70 мм рт.ст. На коже виден рисунок расширенных капилляров (“сосудистые звездочки”), на ладонях - эритема. При обследовании дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологических отклонений не выявлено. Живот значительно растянут, с перемещающейся тупостью при перкуссии. На нижних конечностях - признаки выраженного отека. Выявлена атрофия тестикул.

Данные лабораторных исследований:

глюкоза 4,44 ммоль/л

общий белок 53 г/л

альбумины 20 г/л

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Д.?

2. Каковы этиология и патогенез этих форм патологии и их симптомов?

3. Как и почему у Д. нарушается ионный баланс?

У Д. хронический алкоголизм и расстройства водного обмена: внеклеточная гипергидратация, асцит.

2. Развитие отека у Д. является результатом действия комплекса факторов, вызанных циррозом печени, который возникает у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем. Гипоальбуминемия, наблюдаемая у Д., свидетельствует о нарушении белковосинтетической функции печени. Это обусловливает включению онкотического механизма развития печеночного отека. Гемодинамический фактор: портальная гипертензия и связанный с ней застой крови в воротной вене являются важным фактором развития асцита. Повышение гидростатического давления в синусоидах печени при внутрипеченочной портальной гипертензии повышает транссудацию жидкости через стенки синусоидов. Внутрипеченочный блок оттока жидкости приводит у больных с циррозом печени к повышенному лимфообразованию и увеличению количества лимфатических сосудов. В дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения с накоплением избытка жидкости в брюшной полости. Это, в свою очередь, обусловливает гиповолемию, активацию системы ренин-ангиотензин-альдостерон, уменьшение диуреза и гиперосмию (в результате вторичного гиперальдостеронизма). Указанные изменения сочетаются с появлением характерных для цирроза “сосудистых звездочек” и пальмарной эритемы.

3. Повышенная потеря калия и ионов водорода у Д. в условиях развивающегося у него вторичного гиперальдостеронизма приводит к снижению уровней К⁺ и Mg⁺⁺ в крови, а также к алкалозу. Несмотря на снижение экскреции Na⁺ с мочой, в дальнейшем развивается гипонатриемия, так как большая часть Na⁺ переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Задача №10

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции К. вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после восьмидневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у К. состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). К. был переведён на ИВЛ.

Вопросы

1. Какое состояние наблюдалось у К. на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

1. У К. на третьи сутки после операции развился шок. На это указывают симптомы, характерные для него, как для системного расстройства гемодинамики: -снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), -слабость, -головокружение, - расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), -почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия также является одним из главных симптомов шока.

2. а) Гипоксия в предоперационном периоде - следствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (К. мог иметь скрытое хроническое кровотечение). б) Гипоксия в ходе операции могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО₂ влево, т.е. снижение диссоциации HbО₂ в условиях алкалоза). Известно, что гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО₂. в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

Задача №11

Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились 1 месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно – тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*10¹²/л; лейкоциты 5,28*10⁹/л; тромбоциты 200,1*10⁹/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.

КОС: рН 7,55; рСО₂ 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО₃ 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na⁺ 140,7 ммоль/л; К⁺ 3,5 ммоль/л.

Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ф.?

2. Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?

3. Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?

4. Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

У Ф. развилась язвенная болезнь желудка и стеноз привратника желудка.

У Ф. негазовый (выделительный) алкалоз. Причины этого – повторная рвота (потеря в связи с этим кислых валентностей с желудочным содержимым) и декомпенсация физико-химических и физиологических механизмов устранения сдвигов КОС.

Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Так, компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО₂ в крови (рСО₂). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата. Ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н⁺. Следует отметить, что реализация последнего компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости. Это нередко проявляется судорогами (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте). Компенсация при негазовом алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного алкалоза характерно: нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО₂ в крови (рСО₂). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Повышение избытка оснований (положительная величина ВЕ). При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО₂ в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО₂ в крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра. В связи с чем возрастает частота и глубина дыхания, и избыток напряжения СО₂ (вместе с ионами Н⁺) удаляется из организма. Это является одной из причин декомпенсации алкалоза.

У Ф. необходимо, помимо лечения основного заболевания, корректировать гипокалиемию (например, с помощью поляризующей смеси) и вводить в организм кислые валентности [например, 4% раствор HCl объемом 100 мл в 1000 мл 5% раствора глюкозы (не более 300 ммоль Н⁺ в сутки)].

Задача №12

В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т‑пула и в меньшей мере B–лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50% от нормы), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы

1. Какаяформа патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы ее возможные причины?

3. Каков механизм развития и последствия этой патологии, если судить по лабораторным данным?

4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG?

5. Какие проявления болезненного состояния ребёнка являться преимущественно результатом снижения уровня IgA и IgЕ?

1. У ребёнка развилось комбинированное: Т- и В‑иммунодефицитное состояние (ИДС). Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Тпула, в меньшей степени Впула; пониженные функциональная активность Тлимфоцитов и содержание в крови IgА и IgЕ.

2. Это ИДС – наследственная форма патологии с аутосомнорецессивным типом наследования – синдром Луи‑Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.

3, 4. ИДС, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения деления и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов. Это приводит к расстройству регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена и реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также — последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE, при норме IgG, обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи‑Бар возможны нормальные показатели Ig, а у некоторых больных наблюдается даже гипергаммаглобулинемия.

Снижение содержания IgA можно объяснить прежде всего отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти‑IgА‑АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, а дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний и энтероколитов паразитарного присхождения.

Задача №13

Мужчина О. 55 лет обратился к врачу с жалобами на болезненный сухой кашель, потерю массы тела (особенно за последние 5 месяцев), слабость, быструю утомляемость, чувство онемения верхних и нижних конечностях и периодические боли в ногах. Неврологические симптомы появились примерно 2 месяца назад. О. сообщил, что курит по 1 пачке сигарет в день на протяжении 35 лет, а последние 15 лет работал на предприятии, где в производстве использовали асбест. При обследовании выявлено снижение чувствительности кожи нижних конечностей и слабость мышц в них. Общий анализ крови: признаки анемии. На рентгенограмме: затемнение в области верхней доли правого легкого. При цитологическом исследовании мокроты обнаружены клетки мелкоклеточной карциномы.

Вопросы:

1. Какова(ы) у О. возможная(ые) причина(ы) мелкоклеточной карциномы легкого?

2.Что из ниже перечисленного могло стать причиной неврологических расстройств у О.:

а. Метастазы мелкоклеточной карциномы легкого в головной мозг?

б. Метастазы опухоли легкого в спинной мозг?

в. Выработка плазматическими клетками пациента иммуноглобулинов к опухолевым антигенам, перекрестно реагирующим с антигенами миелиновых клеток нервной системы?

3.Какие дополнительные данные Вам необходимы для уточнения причины неврологических расстройств у О.?

4.Какой еще синдром(ы), помимо неврологического, развился(лись) у пациента О. и каков его(их) патогенез?

1. Наиболее вероятными причинами карциномы легкого у О. являются компоненты сгораниия табака или асбест, обладающие канцерогенными свойствами.

2. Ответ «в». У пациента развилась одна из разновидностей паранеопластического неврологического синдрома (возможны и другие варианты этого синдрома, например в результате продукции клетками карциномы легких гормонов). Для паранеопластического синдрома при карциноме легкого характерны боли и парестезии в нижних конечностях, атаксия, мышечная слабость. Указанные симптомы обусловлены прогрессирующей дегенерацией миелиновых оболочек периферических нервов под воздействием на их белок – миелин перекрестно реагирующих с ним антител к антигенам карциномы.

3. Для уточнения причины неврологических расстройств у О. целесообразно провести томографию спинного мозга и выявить наличие перекрестнореагирующих антител (к антигенам карциномы легкого и компонентам миелиновых оболочек нейронов).

4. У О. развились также кахектический и анемический синдромы. Одним из ключевых звеньев их патогенеза является продукция опухолевыми клетками и клетками организма (например, лейкоцитами «в ответ» на опухолевый рост) избытка цитокинов: фактора некроза опухолей - альфа, интерлейкинов 6, 17 и др.

Задача №14

У пациента Н., 15 лет, после перенесенной психической травмы в течение 3 суток постепенно нарастали слабость, вялость, сонливость, повышенная утомляемость. Н. жаловался на головную боль, тошноту, рвоту, потерю аппетита, боль в животе, жажду, в связи с чем был госпитализирован. При поступлении: сухость кожных покровов и слизистых оболочек; губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками; язык сухой, обложен коричневым налетом. Тургор кожи снижен, черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие, зрачки сужены. Пульс нитевидный, слабого наполнения, 115 уд. в мин, АД 90/50 мм рт. ст. Дыхание редкое, глубокое, шумное. Диурез снижен. Тонус мышц резко ослаблен, сухожильные рефлексы не вызываются. Сознание отсутствует. Анализ крови: глюкоза 32 ммоль/л (в норме 4,4 – 6,6 ммоль/л), остаточный азот 45 мг% (в норме 20-40 мг%), -гидроксибутират 13,7 ммоль/л (в норме 0,43-1,03 ммоль/л), свободные жирные кислоты 2,1 ммоль/л (в норме 0,3 – 0,8 ммоль/л), молочная кислота 1,9 ммоль/л (в норме 0,99-1,78 ммоль/л), рН 7,20 (в норме 7,35-7,45), РаСО₂ 20 мм рт. ст. (в норме 34-45 мм рт. ст.), SB 9 ммоль/л (в норме 21-25 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у Н.?

2. Осложнением какого заболевания часто является это состояние?

3. Каков механизм развития этого осложнения?

4. Какие факторы могут спровоцировать его развитие?

1. Постепенное нарастание клинических симптомов (слабость, сонливость, повышенная утомляемость, боль в животе, жажда), а также гипергликемия, кетонемия, ацидоз и потеря сознания характерны для комы (данном случае – кетоацидотической).

2. Кетоацидотическая кома является частым осложнением сахарного диабета первого типа (молодой возраст, отсутствие ожирения).

3. Кома является результатом значительного увеличения в крови уровня кетокислот (связанно с усилением глюконеогенеза из жиров и белков через стадию кетокислот), развития ацидоза, дисионии, дисгидрии, нарушения энергообеспечения мозга и других органов. Известно, что нсулинзависимые ткани при СД не могут поглощать, депонировать и утилизировать глюкозу. В норме кетокислоты могут ресинтезироваться в жиры и гликоген. Но при коме этого не происходит. При дефиците инсулина и сниженном содержании КоА окисление кетокислот тормозится: они накапливаются в крови, что и приводит к коме.

4. Развитие кетоацидотической комы могут вызвать другие экстремальные состояния, а также стресс, травматичные оперативные вмешательства и методы исследования, инфекционные заболевания.

Задача № 15

У мужчины Д. 36 лет при проведении УЗИ органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,21,51,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим Д. был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb 180 г/л, эритроциты 7,510¹²/л, ретикулоциты 10%, лейкоциты 4,010⁹/л, тромбоциты 25010⁹/л, Ht 0,61, эритропоэтин на 20% выше нормы, АД 150/90 мм рт.ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки выявило гипернефрому, которая была удалена. Через 3 нед после операции самочувствие Д. и его лабораторные показатели нормализовались.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у Д. в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.

2. В чём причина этой формы патологии?

3. Каковы механизмы развития её и симптомов, имеющихся у Д.?

4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека?

1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,510¹²/л), ретикулоцитов (10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).

2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20% выше нормы) клетками гипернефромы – опухоли правой почки.

3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в единице объема крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.

4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов:

I. Первичные (самостоятельные болезни) эритремии, например, болезнь Вакеза или семейные эритроцитозы (наследуемые).

II. Вторичные (симптомы других болезней), например, хронической пневмонии или сердечной недостаточности.

Задача №16

В медсанчасть поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов назад во время пожара на производстве. У него имеются ожоги кожи первой–второй степени правой половины туловища (около 10% поверхности тела). Состояние средней тяжести. Температура тела 37,8 ^°C.

На пятые сутки состояние пострадавшего усугубилось в связи с инфицированием обожжённой кожи, появились признаки выраженного гнойно‑экссудативного воспаления кожи и подкожной клетчатки, температура тела 40,2 ^°C.

У пострадавшего дважды проводили анализ крови:

Ы Вёрстка Таблица без номера

	Анализ «А»	Анализ «Б»
Hb	125 г/л	125 г/л
Эритроциты	4,51012/л	4,71012/л
Ретикулоциты	0,5%	0,8%
Лейкоциты	10,5109/л	18,0109/л
Нейтрофилы:
миелоциты	0%	1%
метамиелоциты	0%	4%
палочкоядерные	6%	14%
сегментоядерные	68%	60%
Эозинофилы	2%	0%
Базофилы	0%	0%
Лимфоциты	21%	16%
Моноциты	3%	5%

Вопросы

1. В чём, на Ваш взгляд различие показателей гемограмм «А» и «Б»? Проведите анализ и сформулируйте заключение по каждой из них.

2. Один из анализов проведён в день поступления, а другой — на пятые сутки пребывания пациента в медсанчасти. Какая из гемограмм («А» или «Б») типична для состояния пациента в первые сутки после ожога и какая для состояния на пятые сутки?

3. Каковы причины и механизмы изменений в крови, учитывая динамику ожогового процесса у данного пациента?

1.

Анализ «А»

Hb –норма. Эритроциты –норма. Цветовой показатель – норма. Лейкоциты – признаки лейкоцитоза нейтрофильного. Нейтрофилы: абсолютное число увеличено, относительное число нормальное (абсолютная нейтрофилия): палочкоядерные: абсолютное и относительное число увеличено; сегментоядерные нейтрофилы:  абсолютное число увеличено, относительное на верхней границе нормы; сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гиперрегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Лимфоциты: абсолютное содержание нормальное, относительное – снижено. Моноциты:  абсолютное и относительное число в пределах нормального.

Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет.

Анализ «Б»

Hb –норма. Эритроциты – норма. Цветовой показатель – норма. Лейкоциты – значительный лейкоцитоз. Нейтрофилы: абсолютная и относительная нейтрофилия: миелоциты: абсолютное и относительное число увеличено, метамиелоциты: абсолютное и относительное количество увеличено, палочкоядерные: абсолютное и относительное содержание увеличено, сегментоядерные:  относительное число уменьшено, абсолютное – увеличено; сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гиперрегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3. Лимфоциты: абсолютное число увеличено, относительное – снижено. Моноциты: абсолютное число увеличено, относительное число нормальное.

Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.

2. Гемограмма «А» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «Б» — 7‑е сутки.

3. Причиной лейкоцитоза в первый день госпитализации (гемограмма «А») является ожог кожи, сочетающийся со стрессом (и, в связи с этим, с гиперкатехоламинемией). Механизм лейкоцитоза в основном перераспределительный, а также - регенераторный. Причина лейкоцитоза на 7‑е сутки после ожога (гемограмма «Б») — ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чём свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

Задача №17

Женщина Щ. 48 лет поступила в терапевтическую клинику с диагнозом рецидивирующей бронхопневмонии. Жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, одышку; иногда возникающие носовые кровотечения, кровоточивость из дёсен; немотивированные приступы фебрильной лихорадки.

При осмотре: кожа бледная, слабая иктеричность склер, регионарные узлы увеличены, границы печени и селезёнки умеренно увеличены.

Рентгенологически: правосторонняя бронхопневмония, прикорневые лимфоузлы увеличены.

Анализ крови:

Hb	94 г/л
Эритроциты	3,1 х 1012/л
Цв.показатель	0,9
Ретикулоциты	0,8%
Тромбоциты	115 х 109/л
Лейкоциты	58 х 109/л

В крови повышен уровень непрямого билирубина; выявлены антиэритроцитарные и антитромбоцитарные антитела; уровень гамма-глобулинов снижен.

Вопросы:

1. Каково Ваше заключение по фрагменту гемограммы в сопоставлении с клиническими симптомами?

2. Можно ли ограничиться диагнозом: пневмония?

3. Какие ещё виды патологии можно допустить у Щ.?

4. Какие дополнительные данные необходимы Вам для уточнения формы патологии? Дайте оценку этим данным.

5. Совокупность каких признаков позволяет определить вид и характер течения названной Вами формы патологии?

6. Каково происхождение у Щ. анемии?

7. Каково происхождение геморрагий?

8. Каков патогенез одышки?

9. В чем причина увеличения печени, селезёнки, лимфоузлов?

10. Каков патогенез бронхопневмонии?

Ответ к задаче №17

1. У Щ. развилась анемия, нормохромная регенераторная нормобластическая; тромбоцитопения; выраженный лейкоцитоз.

2. Ограничиться диагнозом пневмония недостаточно, т.к. имеются симптомы “заинтересованности” в патологическом процессе печени, лимфоидной системы, системы гемопоэза, т.е. структура заболевания может быть более сложной или существуют одновременно несколько независимых патологических процессов.

3. У Щ. могли развиться: инфекционные заболевания (например, туберкулёз, краснуха); заболевание печени; аллергические и/или аутоиммунные заболевания; болезни системы крови.

4. Для уточнения формы патологии у Щ. необходимы данные общего анализа крови, морфологическое исследование мазка костного мозга, пунктата регионарного лимфоузла.

Такие данные получены:

а) анализ крови:

Лейкоцитозы Нейтрофилы:	58,5 х 109/л
миелоциты	0%
метамиелоциты	0%
палочкоядерные	1,5%
сегментоядерные	17%
базофилы	0%
эозинофилы	0,5%
лимфобласты	2,5%
лимфоциты	76%
моноциты	1,5%

В мазке крови обнаружены лимфобласты (тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта).

Заключение: есть основания допускать развитие у Щ. лейкемической формы хронического лимфолейкоза с абсолютной и относительной нейтропенией, относительными эозино- и моноцитопенией.

б) анализ пунктата лимфоузла: клеточный полиморфизм; наличие большого числа опухолевых лимфобластов.

5. Наличие бластный клеток в периферической крови в сочетании с увеличением числа лимфоцитов, а также обнаружением в мазке крови лимфобластов (клеток Боткина-Клейна-Гумпрехта), угнетением миелопоэза, наличие гиперплазии лимфоузлов позволяет сделать заключение о генерализованном поражении системы кроветворения: у больной хронический лимфолейкоз, лейкемическая форма. Этот процесс является основным. Большинство других нарушений (увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки, приступы лихорадки, геморрагический синдром, аллергизации, бронхопневмония) является проявлением лейкоза.

6. Анемия у Щ. может быть результатом ряда факторов: опухолевого подавления эритропоэза, иммунногенного гемолиза эритроцитов (вторичная гемолитическая анемия). При лимфолейкозе нередко наблюдается иммунные аутоагрессивные реакции, обусловленные образованием лимфоцитов с нарушенной генетической программой. Анемия может усиливаться дефицитом трансферретина и уменьшением запаса железа (поражение печени, кровотечения), а также метаплазий красного костного мозга.

7. Геморрагии обусловлены падением числа тромбоцитов вследствие их разрушения аутоантителами.

8. Одышка вызывается как бронхопневмонией (воспалительный отек слизистой бронхов), так и сдавлением бронхов увеличенными прикорневыми лимфоузлами.

9. Основной причиной увеличения печени, селезёнки, лимфоузлов является появление в них большого числа инфильтратов, содержащих опухолевые клетки.

10. Бронхопневмония следствие, в основном, снижения иммуногенной реактивности организма.

Задача №18

Пострадавший А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. А. произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние А. тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка; суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть А. наступила от прогрессирующей почечной и сердечно‑сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

Вопросы

1. Какой патологический процесс развился у А.: а) вскоре после травмы; б) в реанимационном отделении?

2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечно‑сосудистой недостаточности у больного?

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?

1. а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС–синдрома включает: гиперкоагуляцию белков, гиперагрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови  коагулопатию потребления и как следствие  понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемию, гипофибриногенемию и тромбоцитопению.

3. а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

б) Механизм развития сердечно‑сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин: - перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; - скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан); - трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.

Задача №19

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.

Из анамнеза: в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении  28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст.

На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в минуту, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Хиса, подъём сегмента ST в отведениях I, AVL, V₁–V₄. Анализ крови: лейкоциты 9,210⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у В.? Ответ аргументируйте.

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные сведения Вам необходимы для подтверждения факта повреждения миокарда?

Ответ к задаче №19

1. У В. Развились коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).

2. Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда  снижение образования АТФ  нарушение функции ионных насосов  образование патологических очагов возбуждения в миокарде  нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Хиса.

3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

4. Для подтверждения факта повреждения миокарда необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК, миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁), тропонина и др.

Задача №20

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются у З.? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения Вашего заключения?

3. Каково Ваше окончательное заключение о формах патологии у З.?

1. У З. туберкулез, лихорадка, распрстраненные отеки (анасарка?), тотальная сердечная недостаточность, являющейся основной формой патологии у З.. Об этом свидетельствуют данные из условия задачи, вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, генерализованные отёки.

2. Для уточнения заключения целесообразно провести УЗИ и ЭХО-графию сердца. При этих исследованиях как правило определяются выпот в полости перикарда, признаки кардиомиопатии и миокардиодистрофии.

3. У З. развилась тотальная сердечная недостаточность вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.

Задача №21

Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.

При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, креатинин 1,6 мг%, азот мочевины 5,2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К⁺ 4,5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?

2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?

3. Каковы принципы лечения Ц.?

1. У Ц. метаболический синдром, включающий артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (стенокардия напряжения), сахарный диабет II типа, подагру, ожирение II ст., дислипидемию.

2. Наиболее вероятная хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц. следующая: висцеральное ожирение → повышение инсулинорезистентности тканей → дислипидемия и гиперурикемия → эндотелиальная дисфункция и ускоренный атерогенез →артериальная гипертензии и системный атеросклероз → ИБС.

3. Принципы лечения метаболического синдрома включают организацию здорового образа жизни, включая регуляцию соотношения поступления энергоемких продуктов и энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения путем умеренного сокращения калорий (5-10% снижение массы тела за первый год), постепенное увеличение физической нагрузки, смену диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, увеличение потребления волокон и снижение потребления соли. При недостаточной эффективности лечения проводят фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и гиперурикемию.

Задача №22

Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.

Вопросы

1. Какие виды расстройств микроциркуляции в тканях сетчатки глаза имеются у В.? Ответ обоснуйте.

2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?

3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк сетчатки глаза?

1. У В. имеются все основные виды расстройств микроциркуляции. Наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.

2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.

3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции

Задача №23

Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Газовый состав артериальной крови
раО2	85 мм рт.ст.
После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких	88 мм рт.ст.
раСО2	40 мм рт.ст.
Кислородная ёмкость	19,2 объёмных %
SaO2	94,3%
Спирометрия
ЖЁЛ	4,2 л
ФЖЁЛ1	2,6 л
ЖЁЛ (% от должной величины)	92
Коэффициент Тиффно	? (рассчитать)
МОД (% от должной величины)	124
Дополнительные данные
Частота дыхания	19 в 1 минуту

Вопросы

1. Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

1. Учитывая, что газовый состав артериальной крови (Р_аО₂ и Р_аСО₂) у Ч. в пределах нормы, можно было бы предполагать отсутствие нарушений газообменной функции лёгких. Однако, наличие одышки, повышенных частоты дыхания и МОД, а также сниженного коэффициента Тиффно позволяет говорить о формировании компенсированной формы дыхательной недостаточности.

2. У пациента имеются признаки альвеолярной гиповентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно более чем на 30%. Отклонение статического спирометрического показателя – ЖЕЛ находится в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии рестриктивного расстройства.

3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. При проведении этой пробы временно должен увеличиться показатель р_аО₂ вследствие устранения альвеолярной гиповентиляции. Однако у Ч. этого не произошло – показатель р_аО₂ ( 88 мм рт.ст.) практически не отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.

4. Общее заключение: у Ч. развилась компенсированная форма дыхательной недостаточности. Патогенетическую основу ее составляет снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран, а также, в меньшей степени, альеолярная гиповентиляция обструктивного типа. Последняя обусловлена, по‑видимому, обтурацией воздухоносных путей мокротой).

Задача №24

Пациент Ж. В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет. 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л); выраженная стеаторея; снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.

Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

Вопросы:

1. Каково Ваше заключение о функциональном состоянии поджелудочной железы у Ж., учитывая имеющиеся клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований? Обоснуйте Ваше заключение.

2. С учетом данных о функций поджелудочной железы объясните: какие формы патологии развились в ней и каковы их возможные причины?

3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для подтверждения (или опровержения) диагноза у Ж. при его поступлении в клинику?

4. Могут ли названные Вами в п.2 патологические процессы развиваться в поджелудочной железе независимо друг от друга? Взаимосвязаны ли они у Ж.? Если да, то какова наиболее вероятная последовательность их возникновения?

5. Каким заболеванием (или заболеваниями), по Вашему мнению, страдает Ж.?

6. Как можно объяснить значительное похудение Ж. за последнее время?

1. У Ж. развилась недостаточность следующих функций поджелудочной железы: а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость); б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).

2. В поджелудочной железе развились следующие формы патологии: 1) хроническое воспаление, вызванное алкогольной интоксикацией и 2) недостаточность островковых клеток поджелудочной железы, причиной которой является их повреждение как в результате алкогольной интоксикации, так и воспаления (вторичного).

3. Для подтверждения (или опровержения) «входного диагноза» у Ж. (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) целесообразны диагностическая лапароскопия, биопсия поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока.

4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга под влиянием разных причин. Однако, у Ж. эти процессы взаимосвязаны: при хроническом алкоголизме, в связи с первичной и вторичной воспалительной альтерацией, более чувствительными к повреждению являются секреторные («экзокринные») клетки. Поражение островковых («инкреторных») клеток развивается позднее – при прогрессировании хронического воспаления, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность усугубляет течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д.

5. У Ж. развился первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным сахарным диабетом.

6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами: а) нарушением пищеварения (переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи - белков, жиров, углеводов - вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы); б) расстройством обмена веществ (углеводов, белков, жиров, жидкости и электролитов - в связи с развитием сахарного диабета).

Задача №25

Пациент С. 50 лет, жалуется на тупые ноющие боли в эпигастрии (больше справа) опоясывающего характера, кожный зуд, одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца, слабость.

Из анамнеза известно, что С. длительное время злоупотребляет алкоголем. 10 лет тому назад впервые появились схваткообразные боли в животе, диспепсия (горечь во рту, тошнота). Впоследствие указанные симптомы возникали неоднократно, после приема алкоголя, однако к врачам не обращался, так как в периоды отказа от алкоголя самочувствие улучшалось. Около 6 лет тому назад стал замечать неприятные ощущения за грудиной при значительной физической нагрузке, купирующиеся в покое. 3 года назад впервые возник приступ сердечной аритмии (пароксизмальная форма мерцания предсердий) в связи с чем прекратил прием алкоголя. Однако в последнее время стал вновь употреблять алкоголь, после чего стали беспокоить «перебои» в работе сердца. Настоящее ухудшение длится около недели.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. С. беспокойный, раздражительный, пониженного питания. Кожные покровы и видимые слизистые сухие, желтушные, десна кровоточат. На коже множественные расчесы, «сосудистые звездочки», определяются «печеночные ладони». ЧДД 26 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. ЧСС 96 в минуту, дефицит пульса 8 в минуту. АД 110/70 мм рт ст. Выраженные отеки голеней и стоп. Живот увеличен в объеме за счет асцитической жидкости. На передней брюшной стенке расширенны вены («caput medusae»). Аппетит снижен; отмечается инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем). Кал обесцвечен, отмечается потемнение мочи.

Общий анализ крови без изменений. Общий анализ мочи: моча темная, сильно вспенивается при встряхивании. Биохимический анализ крови: билирубин общий 599 мкмоль/л (норма 5-21 мкмоль/л), прямой билирубин 462 мкмоль/л (норма 0-4,5 мкмоль/л), непрямой билирубин 137 мкмоль/л (норма 2-17 мкмоль/л), АЛТ 124 Е/л (норма 0-45 Е/л) , АСТ 267 Е/л (норма 0-35 Е/л), альбумин 29 г/л (норма 35-55 г/л), γ-глобулины 26 г/л (норма 10-19 г/л), мочевина 1,86 ммоль/л (норма 1,5-8 ммоль/л), холестерин 5,89 ммоль/л (норма 3,0-5,2 ммоль/л), тимоловая проба 8 Е/л (норма до 6 ЕД/л) , α-амилаза –143 Е/л (норма 28-100 Е/л). Антитела к HBs, HCV отрицательные. Протромбиновый индекс 70% (норма 80-100%). На ЭКГ: мерцание предсердий. На ЭХО-КГ умеренное расширение обоих предсердий, нарушение диастолической функции левого желудочка. Фракция выброса 48%.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у С.?

2. Каковы причины и механизмы развития каждой из названных Вами форм патологий?

3. Какие основные синдромы и симптомы, характерны для этих форм патологии?

1. У С. хронический алкоголизм с поливисцеропатией: цирроз печени; печеночно-клеточная недостаточность; синдромы: холестаза, портальной гипертензии, отечно-асцитический; печеночная энцефалопатия; хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью; кардиомиопатия; ишемическая болезнь сердца; пароксизмальная форма мерцания предсердий (ее тахисистолический вариант).

2. Причиной развития панкреатита является интоксикация алкоголем. Это, в свою очередь, вызвало полиорганную недостаточность, с присоединением бактериальной инфекции, тяжелых метаболических и электролитных нарушений. В результате прогрессирования поражения поджелудочной железы постепенно подавляется ее эндокринная функция. В связи с этим возможно развитие сахарного диабета. Недостаточность внешнесекреторной функции привела к синдрому мальабсорбции (характерны снижение массы тела, диарея).

В условиях нарушения белковообразовательной функции гепатоцитов снижена выработка факторов свертывания крови. Это создает предпосылки для появления геморрагий и ДВС-синдрома. Гипопротеинемия вызывает снижение онкотического давления с развитием отеков и асцита. Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что потенцирует развитие асцита и отеков. В связи с печеночной недостаточностбю в плазме крови повышается уровень альдостерона (в связи с замедлением его разрушения в печени). Это так же вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки.

Печеночная недостаточность сопровождается образованием портокавальных анастамозов, в связи с чем развивается интоксикация организма. Уменьшение кровотока через печень усиливает ее гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке. Это вызывает энцефалопатию, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление. Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, которая приводит к гипокапнии и респираторному алкалозу. Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и снижает мозговой кровоток. Отек легких вызывает также увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия органов, в т.ч. печени. Следствием этого является снижение синтеза в ней мочевины из аммиака.

Повреждение миокарда вызвано токсическим действием алкоголя и его метаболитов. Этанол угнетает сократимость миокарда за счет ингибирования транспорта кальция в клетки и его связывания с миофиламентами. Алкоголь усугубляет эпизоды ишемии миокарда при имющейся ИБС. При застойной сердечной недостаточности развивается дилатация камер сердца, что сопровождается нарушениями ритма сердца. Особенностью развития этой патологии является связь приступов аритмии с употреблением алкоголя и возможность спонтанного купирования при отказе от алкоголя.

3. У С. сформировались следующие синдромы и симптомы:

синдром желтухи (окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет, что связано с накоплением в них билирубина вследствии гипербилирубинемии);

синдром холестаза (кожный зуд, ахолия кала, потемнение стула, гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия);

синдром цитолиза (повышение в плазме крови уровня АЛС, АСТ, гипербилирубинемия с преимущественным повышением прямого билирубина);

синдром печеночно-клеточной недостаточности (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса);

синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, асцит);

синдром печеночной энцефалопатии (беспокойство, раздражительность; инверсия сна; кровоточивость десен);

отечно-асцитический синдром (отеки голеней и стоп, асцит);

аритмический синдром (жалобы на ощущение перебоев в работе сердца; на ЭКГ - мерцание предсердий);

диспепсический синдром (тупые ноющие боли в эпигастрии, больше справа, болезненность в области эпигастрия при пальпации, снижение аппетита);

геморрагический синдром (кровоточивость десен).

Задача № 26

Пациент К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °C. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища телеангиэктазии, выявлена эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Результаты лабораторного обследования:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Общий анализ крови Нb — 108 г/л; эритроциты 4,01012/л, лейкоциты 4,81012/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови

общий билирубин 7,1 мг%

глюкоза 80 мг%

КТ — выше нормы

содержание мочевины — снижено

протромбиновый индекс — понижен

активность холинэстеразы — снижена

Австралийский Аг — не обнаружен

Вопросы

1. Каковы механизмы развития указанных изменений кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у К.? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?

2. Каковы причины портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?

3. Есть ли у К. признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?

4. С учётом клинических и лабораторных данных, развитие каких форм патологии есть основания допускать у К.: сахарный диабет? Острый гепатит? Цирроз печени? Почему?

5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?

1. Эритема ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе – с расширением капилляров, утолщением адвентиции стенок венул и сужением их просвета (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают способность инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.

2. Причинами портальной гипертензии и асцита являются:

а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции стенок микрососудов в связи с развитием склероза печени (цирроза);

б) прямое поражение паренхимы печени (вирусное, токсическое, алкогольное) завершается деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к венозной гиперемии в стенках кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена обусловливает выход жидкости из микрососудов и накопление её в брюшной полости (развитию асцита).

Вторичные последствия развития асцита заключаются в уменьшении общего объёма циркулирующей крови (гиповолемия), механическом сдавлении органов брюшной полости, формировании порто‑кавальных анастомозов (вследствие портальной гипертензии).

3. Да, у К. есть типичные признаки печёночной недостаточности:

• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);

• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);

• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

• низкий уровень мочевины в крови,

• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,

• наличие компенсированного негазового ацидоза.

4. Сахарный диабет у К. можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание уровня кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острый гепатит: у К. нет лихорадки и лейкоцитоза. В то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая и неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.

Задача № 27

Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 7‑е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

Вопросы

1. Какой почечный синдром развился у А. и каковы его причины?

2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у А. на 2–4‑е сутки после травмы?

1. У К. развилась острая почечная недостаточность. Причина ее – травматический шок и окклюзия почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз).

2. Причиной анурии являются: - низкое артериальное давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст. почечный кровоток снижается на 90% и более); - увеличение секреции Na⁺ в канальцах (в результате изменения положения Na⁺,K⁺‑АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого - увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек.

3. Восстановления диуреза после интенсивной трансфузионной терапии не произошло в связи с сохраняющейся ишемией почек («шоковые почки»), а также – обтурацией миоглобином канальцев (связано с отслоением эпителия и закупоркой просвета канальцев). Следствием этого является увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшает скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза.

4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды).

Задача №28

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине, большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,110¹²/л, лейкоциты 1010⁹/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов, СОЭ 5 мм/час, глюкоза 210 мг%, гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия; белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы

1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.

2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у К.?

1. У К. развилась парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2. Гиперпродукция АКТГ аденогипофизом приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).

3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.

4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием гиперпродукция альдостерона, гипергликемия -усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников.

Задача №29

На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Дочь после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы.

Вопросы

1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.?

3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?

1. Для тиреотоксикоза характерны:

• сердечно-сосудистые расстройства, в том числе – тиреотоксическое сердце.

• синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы,

• катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;

• поражение ЖКТ,

• признаки поражения других желёз внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно‑кистозной мастопатии;

Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза.

2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т₃, Т₄, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита).

3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом.

4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной.

Задача №30

Врач Д. 59 лет, накануне поступления в клинику, утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час Д. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑за тошноты) часто возникала её регургитация (в).

При неврологическом обследовании у Д. обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях  мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.

Вопросы:

1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у Д.? Ответ обоснуйте.

2. Какова наиболее вероятная причина этой формы (форм) патологии? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Назовите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?

1. У Д. развился инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).

2. Наиболее вероятная причина инсульта - расстройство мозгового кровообращения, которое привело либо к ишемии участка мозга, либо к кровоизлиянию в него. У Д. есть признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.

3. У Д. имеется несколько симптомов: (а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах);

(б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, при токсикозах, переохлаждениях);

(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба;

(г) парез — значительное уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);

(е) гемигипестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);

(ж)  гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

(з) гипорефлексия —снижение выраженности рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);

(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).

Задача №31

Женщина А., 47 лет, жалуется на боли в грудной клетке справа. А. 5 лет назад перенесла операцию правосторонней мастэктомии в связи со злокачественным новообразованием молочной железы. В послеоперационном периоде, по мере стихания боли, связанной с хирургическим вмешательством, она стала испытывать нарастающую боль в области грудной клетки за пределами операционной раны. Прикасание одежды к болезненной области груди резко усиливало болевые ощущения. Боли были настолько сильные, что А. отказалась от реконструктивной хирургической операции. В дополнение к постоянной жгучей боли периодически возникали неожиданные резкие болевые приступы с частотой от одного до несколько раз в сутки. Болевые атаки продолжались несколько секунд или минут. При обследовании обнаружен рубец полностью зажившей операционной раны. Небольшое касание кожи в области от ключицы до дерматома Т8 справа вызывало сильную боль. Несмотря на боль, провоцируемую даже легким прикосновением, имеются зоны со сниженной тактильной чувствительностью.

ВОПРОСЫ

1. Каков тип боли, которой страдает А.?. Укажите ее характерные особенности в данном случае.

2. Какова конкретная разновидность данного типа боли?

3. Какова наиболее вероятная причина боли у А.?

4. Какие лекарственные обезболивающие средства могут быть эффективны при болевых атаках у А., а какие не окажут влияния?