4. Особенности септического эндокардита у инъекционных нарко-манов. Ятрогенный септический эндокардит.

1) Острое течение эндокардита с поражением интактных клапанов правого сердца;

2) Сепсис протекает в форме септицемии, вызванной высоковирулентным Staph.aureus; Развитие тромбоэмболического и ДВС-синдрома.

Ятрогенный септический эндокардит-основная причина - длительное нахождение катетера в подключичной вене.

5. Осложнения и причины смерти при септических эндокардитах.

Причиной смерти является острая сердечная недостаточность из-за тяжелого гнойного миокардита и поражения клапанов правого сердца. Возможна почечная недостаточность из-за развития иммунокомплексного гломерулонефрита.

105. Туберкулёз, основные клинико-морфологические формы. Первичный туберкулёз: патоморфология и формы прогрессирования.

1. Определение понятия, этиология и патогенез туберкулеза. Основные клиникоанатомические формы.

Туберкулез - преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие. Среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis.

Два возбудителя – два источника: больные люди и крупный рогатый скот – два пути передачи: аэрогенный и алиментарный (некипяченое молоко и плохо термически обработанное мясо).

При попадании микобактерии в организм возникает инфекционный процесс. Он может протекать двояко: либо возникает формирование нестерильного иммунитета (у абсолютного большинства – микобактерия должна быть в организме, чтобы формировался иммунитет) либо только у 3-15% случаев при попадании микобактерии развивается туберкулез – этому способствует снижение общего иммунитета

Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. Чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.).

Особенности: 1) убиквитарность (от лат. Ubique - повсюду) инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении; 2) двуликость туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 3) полиморфизм клинико-морфологических проявлений; 4) хроническое волнообразное течение - чередованием вспышек и ремиссий заболевания.

Характерна смена тканевых реакций: альтерация (казеозный некроз), экссудация (серозное или фибринозное воспаление), пролиферация (гранулематозное воспаление). Обострение проявляется альтерацией и экссудацией, а затухание обострения – пролиферацией.

Клинико-морфологические формы: 1. Первичный туберкулез 2. Гематогенный (послепервичный) туберкулез 3. Вторичный туберкулез

Первичный туберкулез характеризуется

1) развитие заболевания в период инфицирования, т.е. При первой встрече организма с инфектом;

2) сенсибилизация и аллергия, реакции ГНТ;

3) преобладание экссудативно-некротических изменений;

4) наклонность к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

5) параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.

Первичный туберкулез – возникает при первом попадании микобактерии в организм. Чаще встречается в детском возрасте, характеризуется образованием первичного туберкулезного комплекса:

1. Первичный аффект – локализация возбудителя в тканях

2. Лимфангит

3. Регионарный лимфаденит

При аэрогенном пути заражения первичный туберкулезный комплекс локализуется в легких.

Первичный аффект располагается субплеврально, представляет собой очаг казеозного некроза, окруженный перифокальным неспецифическим серозным или серозно-фибринозным воспалением. Локализуется в 3, 8, 9, 10 сегментах, чаще правого легкого (наиболее аэрируемые сегменты)

Лимфангит представлен бугорками, по ходу периваскулярной отечной стромы (бугорками, а не гранулемами, так как туберкулез – бугорок). Бугорок может быть различный по строению (в зависимости от стадии заболевания):

Если обострение (преобладает фаза альтерации) – представлен казеозным некрозом, затем присоединяется перифокальное серозно-фибринозное воспаление (экссудативная реакция)

При затухании обострения – появляются туберкулезные гранулемы

Регионарный лимфангит – ближайших лимфоузлов. Носит казеозный характер Исходя из морфологии, клиника при туберкулезе очень скудная, жалоб практически нет. Кашля нет, так как бронхи не затронуты. Незначительная температура, усталость. Обнаружить можно при помощи рентгена: преимущественно первичный аффект располагается в 3, 13, 9, 10 сегментах правого легкого (аэрируемые сегменты – аэрируемого легкого), преимущественно нижняя доля (м.б. Нижняя часть верхней доли).

При алиментарном пути заражения только одно отличие: первичный туберкулезный комплекс локализуется в кишечнике, первичный аффект представлен язвой в области лимфоидных фолликулов кишечника (+ лимфангит и лимфаденит брыжеечных узлов)

Варианты течения первичного туберкулеза (пути развития):

1. Заживление

2. Прогрессирование см 5 подпункт

3. Хронически текущий

Заживление (затухание) – характеризуется обезвоживанием казеозных масс, их инкапсуляцией, фиброзом, петрификацией и иногда оссификацией => формируется очаг Гона - такие изменения происходят в первичном аффекте и в регионарных лимфоузлах. На месте лимфангита образуются фиброзные тени в легком

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) - возникает, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям.

Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений: мезенхимальные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз, иногда даже развитие амилоидоза.

Параспецифические реакции в виде ревматизма Понсе.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка