5. Причины смерти при сепсисе.

Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности.

104. Септические эндокардиты.

1.Клинико-анатомические формы септического эндокардита и микробы - возбудители.

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца - СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ, выражена гиперергия, его можно рассматривать как бактериальную септицемию, гиперергия обусловлена воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.

Этиология частыми возбудители белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты), энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий - кишечной и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов.

По характеру течения:

• Острый, 2 нед

• Подострый до 3 мес

• Затяжной (хронический) многие месяцы и годы.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания:

• Развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит; в 20-30% случаев, причем в последнее десятилетие развитие его резко возросло.

• Возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит, наблюдается в 70-80% случаев и преимущественно на фоне ревматического порока сердца; редко он развивается на фоне атеросклеротического, сифилитического или врожденного (тетрада Фалло, сохранившийся артериальный проток и др.) Порока.

2-3. Патологическая анатомия острого и затяжного септического эн-докардита.

Острый септический эндокардит: Чаще поражаются клапаны правого сердца, редко митральный клапан; Нередко развивается как осложнение септического тромбофлебита подключичных вен при длительном стоянии в них катетера. Развивается на фоне септикопиемии

И является ее осложнением.

Затяжной септический эндокардит: Как правило поражаются аортальный и реже митральный клапаны (фоном для этого являются ревматические или атеросклеротические поражения данных клапанов); возможно развитие ЗСЭ на фоне врожденных пороков сердца и сосудов (напр., незаращенный Боталов проток); Является самостоятельным заболеванием и протекает в настоящее время в форме септицемии;

Основные изменения касаются клапанов сердца.

Преобладает изолированный эндокардит,чаще аортальные клапаны. На склерозированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит

МАКРО на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые пропитываются известью, под ними язвенные дефекты. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.

МИКРО очаги некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, нейтрофилы отсутствуют или их очень мало,колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца.

В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, в межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы.

В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения: плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. – приводят к развитию аневризм, геморрагического синдрома, множественные петехиальные кровоизлияния

Селезенка увеличена, с инфарктами различной давности

В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Нередко наблюдаются инфаркты и рубцы после них.

В ГМ очаги размягчения и кровоизлияния.

Периферические признаки септического эндокардита

1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана);

2) узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера);

3) утолщения ногтевых фаланг («барабанные палочки»);

4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;

5) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя);

6) желтуха.

Тромбоэмболические осложнения - тромбоэмболический синдром. На почве эмболии могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при септическом эндокардите.