100. Патологическая анатомия вич-инфекции.

1. Возбудитель и пути его проникновения в организм.

ВИЧ-инфекция относится к классу медленных вирусных инфекций человека и способен длительное время персистировать в организме человека. Инфекция вызывается двумя штаммами РНК-вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2(вирус «африканского спида»).

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах вирус выявляется в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных.

3 пути передачи вируса: 1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах); 2) посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов; 3) от матери ребенку - транспланцентарный или с молоком.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70-80 °C - в течение 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1% раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

2. Механизмы цитопатического действия вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается внутри клетки. Проникнув в организм, вирус избирательно поражает СД-4+ клетки (Т-хелперы), в меньшей степени макрофаги, моноциты, нейроны, глиальные клетки. С РНК вируса с помощью обратной транскриптазы снимается ДНК-копия (провирус), которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, при делении клетки он передается ее потомству. В Т₄-лимфоцитах он может находится в латентном состоянии неопределенно долго, чем объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при спиде. Активация Т₄-лимфоцитов (например, при инифицировании другим агентом) может спровоцировать бурную репликацию ВИЧ, что ведет к массовой гибели клеток. Результатом этого является развитие тяжелого иммунодефицита, преимущественно по клеточному типу, связано с тем, что интенсивность гибели CD-4 клеток под действием вируса превышает их новообразование в лимфоидной ткани. При этом количество Т-хелперов в крови прогрессивно уменьшается и соотношение Тх/Тс снижается до 0,2-0,5 (в норме 1,9-2,4). Непосредственным механизмом разрушения Т-хелперов вирусом является апоптоз, который стимулируется специфическим мембранным белком вируса р120(инфицированные вирусом Т-хелперы и стерильные Т-хелперы). Ведущими в клинике спида становятся оппортунистические инфекции и опухоли.

3. Характер развивающихся нарушений иммунной системы.

У ВИЧ-инфицированных лиц наблюдается широкий спектр иммунных нарушений. Среди них дефекты в количестве и качестве лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и функции естественных клеток-киллеров (NK), а также развитие аутоимунного феномена.

Выраженные изменения лимфоидной ткани вызывают развитие тяжёлой иммунодепрессии, которая обусловливает лёгкое присоединение различных оппортунистических инфекций.