Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
экзамен / + Патанатомия. Теория к экзамену..docx
Скачиваний:
86
Добавлен:
09.06.2024
Размер:
1.54 Mб
Скачать

91. Болезни желёз внутренней секреции.

1. Аддисонова болезнь - изменения надпочечников, клинические симптомы.

Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь, не путать с бронзовым диабетом - первичный гемохроматоз). Двустороннее поражение коркового вещества надпочечников с падением выработки кортикостероидов. Основные причины- аутоиммунное поражение коры, туберкулез, амилоидоз, метастазы опухолей, некроз коры в связи с тромбозом сосудов. Клинически проявляется гиперпигментацией кожи ( из-за повышенного выделения гипофизом меланостимулирующего гормона), гиперплазией лимфоидной ткани, атрофией миокарда, снижением АД и как следствие сужением просвета аорты и магистральных артерий, атрофией слизистой ЖКТ, в тяжелых случаях кахексией.

NB! Болезнь Аддисона обусловлена атрофией коры надпочечников при аутоиммунном воспалении Аддисонов синдром имеет вторичное происхождение, например, метастазы злокачественной опухоли в надпочечники, туберкулез, амилоидоз, сифилис надпочечников, лимфогранулематоз Клин картина (Иценко-Кушинга -> все наоборот снижено) - гиперпигментация кожи и слизистых - гипотония, гипогликемия - кахексия -> общая вялость, слабость, адинамия.

2. Зоб (струма) - макро- и микроскопические изменения.

Зоб (струма) - патологическое увеличение щитовидной железы

Классификация

По морфологии и макроскопически :диффузный, узловой, смешанный (диффузно-узловой)

По гистологии и микроскоически: коллоидный (коллоида много, эпителий атрофируется)- микрофолликулярный, макрофолликулярный, макромикрофолликулярный; паренхиматозный (коллоида мало, эпителий разрастается)

По функции: гипертиреодиный, гипотиреодный, эутиреоидный (простой) – выработка гормонов в пределах нормы

По этиологии и клинико-морфологическим особенностям: эндемический, спорадический, диффузный токсический (базедов зоб), тиреоидный (зоб Хашимото), зоб Риделя

3. Эндемический и спорадический зоб, причины развития.

Эндемический зоб

Патогенез: дефицит I2 в пище и воде (Урал, Северный Кавказ). I2 нужен для синтеза тиреоидных гормонов -> гормонов мало. По принципу отрицательной обратной связи будет много вырабатываться ТТГ, который будет стимулировать гиперплазию щитовидной железы -> она увеличивается

По функции – это эутиреоидный зоб, т е ф-я щит железы при этом сохранена. Это компенсаторный процесс: для того, чтобы восполнить выработку гормонов, нужно увеличить количество ткани щитовидной железы Чем больше ткани -> тем больше она может захватить I2 -> тем больше можно синтезировать гормоны Очень редко этот зоб бывает гипотиреоидным (у взрослых)

Макро: чаще узловой зоб,

Микро: коллоидный

Чем опасен эндемический зоб в детском возрасте? Тиреоидные гормоны в детском возрасте оказывают стимулирующее влияние на развитие ЦНС - у детей эндемический зоб+эндемический кретинизм

Спорадический зоб = эндемический, но возникает в других областях спонтанно.

По функции – эутиреоидный, но мб гипотиреоидный, и крайне редко гипертиреоидный.

По морфологии – эндемический Причина неизвестна

Микро: коллоидный.

Макро: узловой или диффузно-узловой