4. Дегенеративные процессы. Дистрофии. 1. Классификация дегенеративных процессов, взаимосвязь их разных форм. 2. Дистрофии, определение понятия, причины развития.

Дегенеративные процессы - самостоятельная группа морфофункциональных изменений в клетках и тканях, представлена: дистрофией, атрофией и некрозом. Сопровождается снижением или полным прекращением функции.

Дистрофия - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных веществ нормальной или ненормальной структуры. Дистрофия всегда приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа.

Причина развития дистрофий - нарушение внутриклеточной энергетики, что приводит к неконтролируемым процессам распада и синтеза веществ и структур клетки и неконтролируемому проникновению в клетку различных веществ извне: Гипоксия (ДН и СН). Эндокринопатия. Ферментопатия. Нарушения нервной трофики

Морфогенетические механизмы развития дистрофий.

• Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

• Декомпозиция – (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

• Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. Прим. Амилоид

• Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Инфильтрация и декомпозиция - ведущие морфогенетические механизмы дистрофий - часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация - в эпителии почечных канальцев, декомпозиция - в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. Orthos - прямой, типичный) дистрофий.

4. Классификация дистрофических процессов.

А) по природе накапливающихся веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные;

Б) по топографии процесса: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные;

В) наследственные, приобретенные;

Г) общие, местные;

Д) обратимые, необратимые

5. Исходы дистрофий.

А) восстановление структуры мембран и нормализация органов

Б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса

В) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях возможен некроз клеток

5. Паренхиматозные белковые дистрофии.

Паренхиматозные дистрофии - проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, служащего выполнению специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит и т.д.). Переход одного вида дистрофии в другой исключается, возможно их сочетание.

Кл-я:: диспротеинозы, липидозы и углеводные

2. Паренхиматозные белковые дистрофии: виды, механизмы развития.

Сущность: изменение физико-химических и морфологических свойств белков клетки: Денатурация, Коагуляция, Колликвация, гидратации цитоплазмы

В тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. В исходе этих нарушений может развиться коагуляционный (сухой) или колликвационный (влажный) некроз

А) Гиалиново-капельная дистрофия: макроскопически органы не изменяются, микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка, приводит к смерти клетки. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе. Механизм развития: в основе лежит глубокая денатурация белков цитоплазмы или резорбции грубодисперсных (аномальных) белков с последующей инфильтрацией ими тела клетки и разрушением ее ультраструктур. В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибрилл алкогольного гиалина – следствие извращенной белковосинтетической функции гепатоцита. Внешний вид печени различен; Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается необратимым процессом, ведущим к некрозу клетки. Функциональное значение: с гиалиновокапельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой нарушений многих функций печени.

Б) Гидропическая дистрофия: органы не изменяются, в цитоплазме клетки появляются вакуоли, может завершиться развитием балонной дистрофии и смертью клетки. Микро: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро - баллонная дистрофия. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. Механизм развития: большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. Исход неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.

В) Роговая дистрофия: избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии, образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий, образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке, лейкоплакия). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом. Микро: Процесс может быть местным или распространенным. Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии, часть которых подвергается деструкции. Причины: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др. Исход - может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью