Препарат №23. Молодая грануляционная ткань.

1. Молодая грануляционная ткань???

2. Большое количество новообразованных капилляров, располагающихся преимущественно вертикально. Среди них в нежноволокнистой строме новообразующейся соединительной ткани многочисленные нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, что свидетельствует о продолжающемся воспалении. В зрелой волокна соединительной ткани и фибробласты.

3. Грануляционная ткань представляет собой начальную стадию регенерации соединительной ткани, являясь в сущности молодой соединительной тканью, богатой клетками и кровеносными сосудами, и бедной коллагеновыми волокнами. Это типичный пример полной, клеточной регенерации Образование грануляционной ткани начинается с пролиферации мезенхимальных клеток и новообразования кровеносных микрососудов. В грануляционной ткани в стадии созревания преобладают фибробласты, а количество сосудов постепенно сокращается. Параллельно происходит активация фибробластов и интенсивное образование коллагеновых волокон, сосуды превращаются в артерии и вены. Процесс созревания грануляционной ткани завершается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани, в которой содержится незначительное количество фиброцитов и сосудов. Новообразование грануляционной ткани происходит не только при регенерации собственно соединительной ткани, но также при неполной регенерации других органов, когда дефект замещается соединительной тканью, а также при организации, инкапсуляции, заживлении ран и при продуктивном воспалении.

Препарат №24. Мускатная печень.

1. Печень, печеночная ткань.

2. Синусоиды центральных зон долек выглядят резко полнокровными, печеночные балки в этих местах истончены (атрофические изменения гепатоцитов из-за гипоксии). Печень при венозном застое аккумулирует довольно большое количество крови, что способствует уменьшению нагрузки на больное сердце.

3. Причины развития мускатной печени: может быть следствием хронического общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные заболевания и состояния: ишемическую болезнь сердца; врождённые и приобретённые пороки сердца; гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии.

Исход. При устранении причины - почти полное восстановление, фиброз, цирроз, мускатная атрофия. Если процесс развивается неуклонно, развиваются: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

Макро серо-желтая с красным крапом. Капиллярный блок.

Препарат №26. Некроз эпителия канальцев.

1. Почка, почечная ткань.

2. Клетки эпителия извитых канальцев - лишены ядер (кариолизис), - с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, - часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев), в то время как в некоторых канальцах ядра в эпителиоцитах сохранены. Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы.

3. Причины развития некроза эпителия канальцев: ОПН вследствие прямого токсического действия на нефроциты различных химических веществ, тяжелые инфекции, заболевания печени и самих почек. Хронические миеломная и подагрическая почка.

Стадии: шоковая, олигурическая, восстановления.

Исход. регенерация почечных канальцев с восстановлением диуреза и структурный ущерб (очаговый нефросклероз) или смерть от уремии.