Препарат №15. Инфаркт миокарда 14 суток.

На картинке: некротизированные фрагменты миокарда, которые имеют темно-розовый цвет и лишены клеточных ядер. Вокруг них зоны грануляционной ткани, состоящей из расширенных полнокровных сосудов и фибробластов, которые уже приняли продольную ориентацию и формируют пучки образующейся соединительной ткани. Данная морфологическая картина соответствует примерно 10-14 дню от возникновения инфаркта миокарда. На периферии среза непораженные кардиомиоциты в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Причины: Основное значение играет астеросклероз коронарных артерий. Также - спазм коронарных артерий. В редких случаях - поражение коронарных артерий другого генеза - узелковый периартериит, вирусные васкулиты, врожденные аномалии коронарных артерий

Осложнения: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, разрыв аневризмы сердца с тампонадой сердечной сорочки, ишемические поражения головного мозга, кишечника, ног, почек, пристеночный тромбоз, перикардит.

Исход: Заживления с формированием рубца, формирование аневризмы, пристеночный тромбоз разрыв стенок миокарда, сердечная-недостаточность-смерть.

Препарат №16. Казеозная пневмония.

На картинке: в препарате имеется обширная зона некроза легочной ткани, безвоздушная, в просвете альвеол содержатся некротические массы, окрашенные интенсивно эозинофильно, фибрин, нейтрофильные лейкоциты, моноциты, остатки разрушенных ядер, межальвеолярные перегородки некротизированы, лишены ядер, на периферии имеется соединительнотканная капсула с умеренной лимфоидной инфильтрацией; в прилежащей легочной ткани признаки эмфиземы.

Причины: при всех формах туберкулеза: первичном, гематогенном и вторичном, но только в случаях значительного снижения противотуберкулезного иммунитета.

Патогенез: Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами.

Исход: При прогрессировании переходит в острый каверзный туберкулез, при затухании - в туберкулему. Часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны.

Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Препарат №17. Каллезная язва желудка, обострение.

В препарате дно язвы, в некоторых его местах имеются участки поверхностного некроза с инфильтрацией нейтрофилами - это признак обострения язвенной болезни. Видна лимфоидная инфильтрация, а глубже имеется грануляционная ткань, которая претерпевает фиброзную трансформацию. Сосуды мышечного слоя стенки желудка утолщены и склерозированы.

Причины: стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания), вредные привычки (курение, алкоголь), воздействие лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Значение имеют генетические факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор. Возникновение язвенной болезни связывают инфекционным агентом - Campylobacter piloridis.

Патогенез. Общие факторы:

Неврогенный фактор. Происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Гормональный фактор.Расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора.

Местные факторы:

При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов, что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани.

В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Helicobacter pylori. НР, выделяя фермент уреазу, расщепляет экскретируемую желудком мочевину до аммиака и тем самым защелачивает слизистую желудка. Последнее стимулирует выработку гастрина (чтобы усилить синтез соляной кислоты), возникает гиперацидное состояние, которое способствует язвообразованию.

Исходы и осложнения: язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); малигнизация язвы