Препарат №11. Гнойное воспаление в эксперименте.

Мышечная и жировая ткань экспериментального животного (мышь). Имеется очаг острого гнойного воспаления в виде скопления большого количества нейтрофильных гранулоцитов между мышечными и жировыми клетками диффузно-очагового характера, местами видны участки с погибшими мышечными волокнами. Причиной развития гнойного воспаления является введение большой дозы патогенного стафилококка, при этом вышедшие из кровотока нейтрофильные гранулоциты фагоцитируют стафилококки, оказывая тем самым защитное действие; при незавершенном фагоцитозе (иммунодефицитные состояния) будет происходить генерализация инфекционного процесса с возможной гибелью животного.

Препарат №12. Двс-синдром

На картинке: корковая зона почки выглядит ишемизированной, а пирамиды, напротив, полнокровны и с кровоизлияниями. На большом увеличении в капиллярах большинства клубочков видны многочисленные розоватые гомогенные тромботические массы, то есть тромбоз носит распространенный, диссеминированный характер. Эпителий в состоянии некроза. Данные изменения почек являются причиной развития острой почечной недостаточности при ДВС-синдроме.

Причины: Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. Могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства.

Возникает гипертромбинемия (так как тромбопластин высвобождается из поврежденных тканей и способствует образованию тромбина), происходит массивная агрегация тромбоцитов и развитие диссеменированных тромбозов (возникает тромбоцитопения в крови), развитие тромбов ведет к активации фибринолиза, что в итоге приводит к истощению системы фибринолиза и факторов свертывания крови, из-за чего возникают обширные кровоизлияния в различных органах.

Исходы: полиорганная недостаточность. В данном случае мы видим картину острой почечной недостаточности.

Препарат №13. Диапедезное кровоизлияние

На картинке: На препарате виден мелкий сосуд, переполненный кровью, возле которого видна периваскулярное скопление эритроцитов. Стенки сосудов утолщены, что характерно для артериальной гипертонии.

Причины: чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами.

Исход: Рассасывания крови, образования кисты на месте кровоизлияния, инкаспуляция и прорастание гематомы соеденительной ткани, присоединение инфекции и нагноение, отек мозга, исход неблагоприятен.

Препарат №14. Жировая дистрофия печени.

На картинке: в ткани печени легко определяются скопления крупных вакуолизированных клеток с пустой цитоплазмой. Это гепатоциты в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии. Сам жир не виден, так как он вымыт из клеток при гистологической обработке печени спиртами.

Причины: избыток поступления жирных кислот в клетку при гиперлипидемии - алкоголизм, СД; снижение утилизации-окисление ЖК в митохондриях -гипоксия, анемия; снижение выведения липидов из клетки из-за уменьшения продукции апопротеина; наследственные дефекты ферментов

Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

3. Осложнения: фиброз и цирроз (третья стадия - предцирротическая)

Исход: обратима, функция печени длительно нормальная. При некрозе может развиться печеночная недостаточность, фиброз и цирроз печени.