Препарат №8. Гемосидероз легких.

На картинке: в легочных альвеолах имеются многочисленные клетки, нагруженные темно-коричневым пигментом - гемосидерином. Сосуды легких и альвеолярные перегородки полнокровны, в некоторых альвеолах отечная жидкость: все это признаки хронического венозного полнокровия, когда обычно и образуются гемосидерофаги - альвеолоциты II порядка, разрушающие гемоглобин эритроцитов с выделением гемосидерина. При окраске по Перису голубой.

Причины: Первичный гемосидероз легких может возникать как самостоятельный тип (идиопатический) или быть связан с синдромом Гейнера, вызванным повышенной чувствительностью к белкам коровьего молока. При вторичном гемосидерозе легких диапедез эритроцитов и диффузные альвеолярные кровотечения развиваются вследствие хронической легочной гипертензии (в частности, при митральном стенозе) или на фоне тромбоцитопенической пурпуры и васкулитов. К развитию застойного гемосидероза легких располагает наличие хронического венозного стаза на фоне сердечной патологии, воздействие низких температур, чрезмерное умственное и физическое напряжение, употребление некоторых лекарств.

Бурая индурация легких.

Исходы: достаточно неблагоприятный прогноз. Прогрессирование гемосидероза легких грозит развитием серьезных осложнений – легочной гипертензии, обширных легочных кровотечений, тяжелой дыхательной недостаточности. Каждый криз несет риск летального исхода. Средняя продолжительность жизни больных гемосидерозом легких составляет 3-5 лет.

Препарат №9. Гиалиновые мембраны в легких при новой коронавирусной инфекции

На картинке: срез легкого. Видны альвеолы, некоторые из них заполнены гомогенной эозинофильной массой – это отечная жидкость; часть альвеол остаются свободными и воздушными. Наблюдается значительная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами. Плотные эозинофильные массы в виде лент прилежат к стенке альвеол – гиалиновые мембраны.

Картина характерна для острого респираторного дистресс синдрома.

Причина: вирусная инфекция.

+ возможные причины: Шоковые состояния различного генеза. Аспирация желудочного содержимого. Вирусные и бактериальные пневмонии. Воздействие токсических агентов. Термоингаляционная травма. Переливание компонентов крови. Сепсис и другие системные инфекции.

Макро: шоковое, мокрое легкое.

Осложенение: В ходе купирования в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности.

Летальность больных, как правило, составляет 40-60%. Наиболее часто летальность больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности.

Препарат №10. Гипертрофия кардиомиоцитов.

На картинке: миокард левого желудочка, резко утолщенные кардиомиоциты с крупными синими ядрами (результат внутриклеточной гиперплазии). Дезориентированное хаотичное расположение кардиомиоцитов, диффузное или очаговое развитие соединительной ткани.

Причины: семейный характер (дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда), ИБС, гипертоническая болезнь.

Исходы: Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.