Препарат №38. Синдром Киммельстиля-Уилсона при сахарном диабете.

1. Почка, почечная ткань. Узелковый гломерулосклероз при сахарном диабете.

2. Большая часть клубочков почки в состоянии тотального склероза, в других клубочках имеются округлые розоватые гомогенные образования - узелковый гломерулосклероз, специфический морфологический признак диабетического поражения почек. Характерным для сахарного диабета является также утолщение капсулы Шумлянского - Боумена вследствие ее склероза.

3. Причины развития синдрома: токсическое действие избыточной концентрации глюкозы в крови в сочетании с хроническим повышенным артериальным давлением.

4. Патогенез: пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

5. Синдром Киммельстила-Уилсона проявляется высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

6. Исход. Смерть от почечной недостаточности (преимущественно у людей молодого возраста)

Препарат №39. Синдром Уотерхауза –Фридериксена

1. Надпочечники. Срез надпочечника через все его слои. Геморрагический некроз надпочечников при синдроме Уотерхауза-Фридериксена.

2. Крупные очаговые кровоизлияния красноватого цвета. Резко расширенные полнокровные синусоиды со стазом эритроцитов и диапедезные кровоизлияния в корковое и мозговое вещество. В местах кровоизлияний количество эндокриноцитов из-за их гибели заметно ниже, чем в непораженных участках.

3. Причины развития синдрома: чаще всего имеет инфекционную этиологию (в большинстве случаев возбудителем является менингококк); в редких случаях возникает при сепсисах, вызванных другими возбудителями, тяжёлых пневмониях, дифтерии, скарлатине. Возможно развитие синдрома при некоторых травмах, опухолях надпочечников, при тромбозах сосудов надпочечников; у новорождённых - при гипоксии после длительных родов.

4. Исходы. Некротический нефроз. Смерть от бактериального шока или (редко) от острой надпочечниковой недостаточности.

Препарат №40. Туберкулезные гранулемы

1. Легкое, легочная ткань.

2. В легочной ткани видны многочисленные туберкулезные гранулемы (туберкуломы), часть которых имеет классическое строение с казеозным некрозом в центре, окруженным эпителиодными клетками с примесью лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. В других гранулемах некроз отсутствует, но эпителиоидные клетки, клетки Пирогова-Лангханса и лимфоциты присутствуют.

3. Причины: туберкулёз –m.tuberculosis.

4. Патогенез:

миграция клеток моноцитарного ряда (в зону с бактериями), пролиферация макрофагов, иммобилизация макрофагов (то есть они больше из этой зоны не уйдут)

созревание макрофагов (макрофагальная гранулема)

их трансформация в эпителиоидные клетки (эпителиоидно-клеточная гранулёма -наш случай)

протекание реакций гиперчувствительности замедленного типа (тк лимфоциты, плазматические клетки)- признак иммунной гранулёмы

5. Исход: соединительнотканный рубчик/петрификат

Препарат №41. Фиброзно-очаговый туберкулез

1. Легкое, легочная ткань.

2. Розового цвета очажок округлой формы представляет собой казеозный некроз. Имеется фиброзная капсула вокруг очага некроза. В прилегающих отделах легочной ткани имеется лимфоидноклеточная инфильтрация, однако гигантских клеток Пирогова-Лангханса нет, что свидетельствует об отсутствии обострения процесса на данный момент.

3. Причины развития фиброзно-очагового туберкулеза: из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого

Исход. Наибольшее количество осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту. Появление новых бронхогенных метастатических очагов.

Смерть больных легочным туберкулезом наступает от легочно-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоза.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно 666 крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении процесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. Следует помнить, что в I и II сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симоновские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких располагаются симметрично.