Препарат №35. Постнекротический цирроз печени

1. Печень, печеночная ткань. Узел-регенерат при постнекротическом циррозе печени.

2. Большинство печеночных долек очень больших размеров, но некоторые дольки мелкие и лишены центральных вен и триад (ложные дольки). Прослойки соединительной ткани вокруг долек очень широкие, местами соединительная ткань формирует целые поля, где видны сближенные триады.

Патогенез: Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля. В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза. Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза.

3. Причины: вирусный гепатит; алкоголизм; химические вещества и лекарства; генетически обусловленные нарушения обмена веществ; аутоиммунные поражения печени.

Осложнения: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

Препарат №36. Ревматическая гранулема

1. Сердце, миокард. Гранулематозный миокардит при ревматической болезни. Миокард умершего при очередном обострении ревматизма.

2. В межмышечных прослойках соединительной ткани, периваскулярно располагаются гранулемы Ашофф-Талалаева, состоящие из некротизированных и иммунокомпетентных клеток. Гистологически ревматическая гранулема представляет собой типичную макрофагальную гранулему с фибриноидным некрозом в центре, примесью лимфоцитов и фибробластов. В центре – фибриноид, по бокам выстраиваются гигантсткие макрофаги.

Цветущая – клетки вокруг фибриноида

Увядающая – уменьшение фибриноида, появление вокруг фибробластов

Рубцующаяся – образование рубца на месте повреждения

3. Причины развития ревматической гранулемы: при ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ на многочисленные антигены стрептококка. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов.

Исход. Развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Препарат №37. Серозно-гемморагическая пневмония при гриппе

1. Легкое, легочная ткань.

2. Большое количество эритроцитов в альвеолах, а также в просвете мелких бронхов и бронхиол. В субплевральных отделах имеются мелкие очажки кровоизлияний в альвеолы. Кроме эритроцитов в альвеолах содержатся многочисленные сегментоядерные нейтрофилы. Все это создает картину смешанного серозно-геморрагического воспаления с признаками начинающегося нагноения. Кроме нейтрофилов в альвеолах присутствуют характерные для гриппа крупные макрофагальные клетки, с большим светлым ядром и широкой мелкозернистой эозинофильной цитоплазмой. Эпителий бронхов отторгается.

3. Причины: Пневмония развивается при тяжелых формах гриппа. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий дыхательных путей, вызывая его дистрофию, некроз и десквамацию, а также вазопатическое и вазопаралитическое действие с тяжелыми нарушениями кровообращения (гиперемия, стазы, плазморрагии и кровоизлияния). Эти особенности вируса обусловливают серозно-геморрагический характер гриппозных пневмоний.

Исход. Развитие отека легких, острой дыхательной недостаточности, карнификация экссудата, абсцессы. При своевременном лечении улучшения наступают через 2-3 суток.