Препарат №29. Отек легких.
1. Легкое, легочная ткань.
2. подавляющее большинство альвеол заполнено розовой гомогенной массой - отечной жидкостью; воздушными остаются лишь немногие альвеолы. Мелкие разветвления легочных вен переполнены кровью, что указывает на роль острой левожелудочковой недостаточности в генезе отека легких.
3. Причины развития отека легких: гипертонический криз, инфаркт миокарда, остро возникшие тахиаритмии, пороки сердца, тяжелые миокардиты, кардиомиопатии.
Также: аспирация, воздействие токсических веществ, бактериальная или вирусная пневмония, заболевания почек, чрезмерная инфузионная терапия.
Исход. При остром альвеолярном отеке летальность - 20-50%; если же отек - на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность - 90%. После благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. Благоприятному исходу способствует ранняя патогенетическая терапия, своевременное выявление основного заболевания и его лечение.
Патогенез: Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Препарат №30. Печень при лимфолейкозе.
1. Печень, печеночная ткань.
2. Наличие крупных скоплений опухолевых лимфоцитов (лейкозные клетки) вокруг перипортальных трактов. В глубине долек количество лейкозных клеток незначительно.
3. Причины развития лимфолейкоза: окончательно не выяснены. Считается единственным лейкозом с неподтвержденной связью между развитием заболевания и неблагоприятными факторами внешней среды. Считается, что основной фактор - является наследственная предрасположенность. Вызывается В-лимфоцитами.
Исход. Результатом лечения хронического лимфолейкоза могут быть: 1) полная ремиссия; 2) частичная ремиссия; 3) стабилизация заболевания; 4) прогрессирование. Полная ремиссия: отсутствие клинических признаков хронического лимфолейкоза. Частичная ремиссия: 1) уменьшение лимфоцитоза периферической крови, лимфаденопатии, гепатомегалии и/или спленомегалии более чем на 50%. Стабилизация заболевания: отсутствие ремиссии и прогрессирования. Прогрессирование — наличие хотя бы одного из следующих признаков: увеличение размеров двух лимфатических узлов более чем на 50% или появление новых лимфатических узлов; увеличение печени и/или селезенки более чем на 50%.