Препарат №1. Аденокарцинома кишки.
На картинке: резко атипичные раковые крипты желез (тканевой атипизм), резкоатипичный эпителий и гиперхромными ядрами (клеточный атипизм). Раковые железы прорастают через всю стенку кишки.
Рак толстого кишечника встречается на всем протяжении, тонкого-ограничивается раком фатерового соска. Высокая частота таких раков связана с постоянным воздействием микробов и токсинов. Причина рака-дисбактериоз, запоры, ожирение. Гистологические разновидности: Аденокарцинома, Карциноиды, лейомиомы, лимфомы. Осложнения и причины смерти: непроходимость кишечника, перитонит, некроз кишечника, распад опухоли с кровотечением, перфорация, метастазирование (в печень и лимфатич.узлы).
Препарат №2. Аденома.
На картинке: скопление хаотично расположенных желез разной формы и размеров, сильно отличающихся от нормальной слизистой желудка, расположенной поблизости (выраженный тканевой атипизм). Эпителиальные опухолевые клетки мало изменены (минимальный клеточный атипизм), что характерно для доброкачественной опухоли. Картина характерная для пролиферирующего аденоматозного полипа желудка.
Этиология: канцерогены пищи, курение. Осложнения: обтурация просвета, рвота пищей, съеденной накануне(6-8 часов назад).
Препарат №3. Алкогольный гепатит
На картинке: Тяжелая крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов (круглые белые) - накапливается липофусцин, перипортальный цирроз (начало фомирования портального цирроза), и, что характерно, многочисленные скопления сегментоядерных лейкоцитов (нейтрофилы) внутри и по периферии долек (появление телец Меллори). Отличие лекарственного гепатита (тетрациклины) - инфильтрация эозинофилами.
Этанол - гепатотоксический яд, блокирует липазы печени и поступающий жир не расщепляясь накапливается в печени. Отмена алкоголя приведет к инволюции процесса. При длительном применении алкоголя у части больных возникает гепатит (у которой происходит мутация белков цитоскелета, возникают тельца Меллори-концентраты белка, приобретающие антигенные свойства-аутоиммунная реакция).
Препарат №4. Амилоидоз почки, конго-рот
На картинке: в клубочках коркового вещества имеется большое количество гомогенного материала, окрашенного метахроматично в малиновый цвет (амилоид). Окружающая ткань окрашена ортохроматично, т.е. в сине-фиолетовый цвет. Отложения амилоида имеются также в стенках мелких сосудов.
В клиническом течении выделяют 4 стадии амилоидоза почек. Вначале отложения амилоида обнаруживаются в строме пирамид (латентная стадия), затем они распространяются на кору, локализуясь в клубочках вокруг базальных мембран капилляров, а также вокруг базальных мембран канальцев (протеинурическая и нефротическая стадии). Развивается типичная картина вторичного нефротического синдрома. При поражении основного большинства клубочков развивается уремическая стадия процесса. В начальных стадиях амилоидоза почки несколько увеличены в размерах, кора расширена, белесая («большие сальные почки»). В финальных стадиях возможно вторичное сморщивание почек.
Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), Возможны осложнения в связи с развивающееся артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность).
Смерть в следствие хронической почечной недостаточности, уремия в финальной стадии заболевания.
