Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы).

• Атеросклероз – Хроническое заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

• Ожирение, или тучность – Увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер, обусловленное повышенным потреблением калорий по сравнению с потребностью организма.

Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следующими его видами:

1) алиментарное, причиной которого является несбалансированное питание и гиподинамия;

2) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций;

3) эндокринное, представленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз);

4) наследственное в виде синдрома Лоренса-Муна-Бидля и болезни Гирке.

При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено (известно, что число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется). Однако функция адипозоцитов не нарушена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни доброкачественное.

Увеличивает содержание жиров:

• Грелин – имеет орексигенный эффект (повышает аппетит) за счет активации нейронов NPY/AgRP. Синтезируется в желудке и дугообразном ядре гипоталамуса. Важную роль играет динамика снижения уровня грелина после приема пищи.

Уменьшают содержание жиров:

• Лептин – имеет анорексигенный эффект за счет активации нейронов POMC/CART и блокирования нейронов NPY/AgRP. Секреция стимулируется наличием больших запасов жира

• Пептид YY – блокирует нейроны NPY/AgRP в гипоталамусе, что приводит к уменьшению потребления пищи.

• Адипонектин («ангел-хранитель от ожирения») – опосредованно инактивирует АцетилКоА-карбоксилазу, необходимую для синтеза жирных кислот, смещая равновесие реакции в сторону окисления высших жирных кислот.

Последствия ожирения:

• Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, развитие сахарного диабета 2 типа

• Гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП, высокий уровень ЛПНП и ЛПОНП, развитие атеросклероза

• Неалкогольная жировая болезнь печени

• Холелитиаз

• Гиповентиляция и гиперсомноленция (Пиквиккский синдром)

• Дегенеративные заболевания суставов.

Жировая дистрофия сердца с разрывом правого сердца.

Стромальнососудистая дистрофия, связанная с нарушением обмена гликопротеидов

называют ослизнением тканей. Сущность его состоит в том, что хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в промежуточном веществе. В отличие от мукоидного набухания при этом происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Собственно соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их - звездчатыми или причудливыми отростчатыми.

Причина. Ослизнение тканей происходит чаще всего вследствие дисфункции эндокринных желез, истощения (например, слизистый отек, или микседема, при недостаточности щитовидной железы; ослизнение соединительнотканных образований при кахексии любого генеза).

Наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) представлены большой группой болезней накопления - мукополисахаридозами. Среди них основное клиническое значение имеет гаргоилизм, или болезнь Пфаундлера-Гурлера, для которой характерны непропорциональный рост, деформация черепа («массивный череп»), других костей скелета, наличие пороков сердца, паховой и пупочной грыж, помутнение роговицы, гепато- и спленомегалии.