
- •Стромально сосудистые и смешанные дистрофии стромально-сосудистые дистрофии
- •Белковые стромально-сосудистые дистрофии
- •Мукоидное набухание (хромотропный отек)
- •Фибриноидная дегенерация (фибриноидное набухание и фибриноидный некроз)
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы).
- •Стромальнососудистая дистрофия, связанная с нарушением обмена гликопротеидов
- •Смешанные дистрофии Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации).
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов.
- •Ферритин
- •Гемосидерин
- •Билирубин
- •Гематоидин
- •Гематины
- •Порфирины
- •Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов Меланин
- •Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии) Нарушения обмена кальция
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Образование камней
Гиалиноз
Предшествует гиалинозу: Плазматическое пропитывание, Фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, Воспаление, Некроз, Склероз.
Образование в соединительной ткани и стенках сосудов плотных однородных полупрозрачных масс (гиалина), которые гистологически напоминают гиалиновый хрящ. Скопления гиалина биохимически представляют собой белковый преципитат, поэтому при окраске гематоксилином и эозином гиалин ярко эозинофилен.
Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.
Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.
Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функциональноморфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
Сосудистый гиалин - вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина: 1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2) липогиалин, содержащий липиды и β-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете); 3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических заболеваний).
Гиалиноз собственно соединительной ткани. Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.
Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений.
Внешний вид. При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза). При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.
Функциональное значение. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.
Примером системного гиалиноза является гиалиноз стенок артериол и мелких артерий при артериальной гипертензии, который приводит к необратимому утолщению стенок сосудов с сужением их просвета. Внутриклеточный гиалиноз представлен гиалиново-капельной дистрофией эпителия канальцев почек, кардиомиоцитов, гепатоцитов и других клеток при различных патологических процессах, что всегда сопровождается тяжелыми расстрофствами функции клеток с их последующей гибелью.
Примеры: ревматический митральный стеноз (рыбья пасть), гиалиноз капсулы (глазурная селезенка)