Стромально сосудистые и смешанные дистрофии стромально-сосудистые дистрофии

Различные виды дистрофий могут сочетаться и переходить один в другой

Основные механизмы:

• Инфильтрация, вследствие накопления в строме поступающих из крови и лимфы продуктов метаболизма.

• Декомпозиция, вследствие дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.

• Извращенный синтез.

Белковые стромально-сосудистые дистрофии

представлены мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями соединитель­ной ткани (деструктивные изменения соединительной ткани), гиа­линозом и амилоидозом (дезорганизация соединительной ткани вследствие накопления в ней различных белковоподобных веществ).

Деструктивные изменения соединительной ткани могут быть местными (локальные воспалитиельные процессы, ожоги, травмы) и системными (ревматические болезни). Представлены они мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями.

Мукоидное набухание (хромотропный отек)

- поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани, выражающаяся в очаговом накоплении кислых мукополисахаридов основного вещест­ва соединительной ткани. Волокнистая часть соединительной тка­ни и клетки при этом значительно не страдают. Накопление гиа­луроновой кислоты связано с усиленным разрушением основного вещества при действии повреждающих агентов. Избыточное образование соединительнотканного муцина имеет место при слизистой дегенерации стромы некоторых опухолей (миксомы, мягкотканные саркомы), в стенке аорты при синдроме Марфана (медиальная дегенерация Эрдгейма), при миксоматозе ко­жи при микседеме, при образовании ганглиона в области запястья.

При окраске толуидиновым синим характерна метахромазия (фиолетовое окрашивания вместо синего). Обратимо.

Внешний вид. При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные изменения устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом исследовании.

Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Функция органа при этом страдает (например, нарушения функции сердца в связи с развитием ревматического эндокардита - вальвулита).

Фибриноидная дегенерация (фибриноидное набухание и фибриноидный некроз)

Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация гликозаминогликанов.

Причины. Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических (например, фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями), аллергических и аутоиммунных (фибриноидные изменения соединительной ткани при ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите) и ангионевротических (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях) реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местнофибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т.д.).

Деструкция основного вещества и волокон сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид имеет различные компоненты, но в него всегда входит фибрин.

Ввиду деполимеризации гликозаминогликанов метахромазия при окраске толуидиновым синим наблюдаться уже не будет. Фибриноид эозинофильный.

Внешний вид. Различные органы и ткани, где встречается фибриноидное набухание, внешне мало изменяются, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.

Необратимо. Исход – фибриноидный некроз.