Ожирение и артериальная гипертония.

Установлена тесная зависимость между ожирением, гиперинсулинемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериаль­ной гипертонии (АГ). При этом риск развития АГ высок при верхнем и особенно абдоминальном типе ожирения. Одним из механизмов развития АГ при ожирении является усиление сердечного выброса. Последний приводит к эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дис­функции. При прогрессировании гипертрофии левого желудочка и при от­сутствии параллельного его расширения развивается систолическая дис­функция левого желудочка (за счет нарастающего уменьшения ёмкости ле­вого желудочка). В результате формируется так называемая кардиомиопа­тия ожирения с застойной сердечной недостаточностью в финале.

Ожирение определяет рефрактерность артериальной гипертонии к меди­каментозному лечению. При этом нормализация массы тела приводит к сни­жению АД. Ожирение провоцирует развитие артериальной гипертонии вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы и повышения чувс­твительности сосудов к натрию.

В настоящее время установлено защитное влияние соевых белков при атеросклерозе и артериальной гипертонии.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

Начальные и наиболее важные морфологические изменения при АГ происходят в артериолах и мелких артериях. При этом следует различать 2 принципиально важных вида морфологических изменений – обратимые и необратимые.

Обратимые изменения представлены спазмом артериол и мелких артерий и гипертрофией гладкомышечных клеток средней оболочки сосудов. Понятно, что обратимые изменения имеют место в начальных стадиях болезни, ввиду чего своевременное выявление АГ и назначение лечения (сосудорасширяющие препараты) позволяют обратить весь комплекс патоморфологических изменений вспять. Необратимые изменения развиваются в артериях при отсутствии лечения; они представлены главным образом артериолосклерозом, гиалинозом и некрозом сосудистой стенки. Необратимые изменения нередко приводят к выраженным ишемическим расстройствам кровообращения во внутренних органах вплоть до инфарктов (особенно в почках), а некроз сосудистой стенки нередко сопровождается ее разрывом с кровоизлияниями (наиболее опасные локализации – головной мозг). Тяжелый спазм артерий, плазматическое пропитывание стенок артерий и их некроз наиболее характерны для гипертонических кризов, которые лежат в основе злокачественных форм артериальной гипертонии.

Сужение просвета мелких артерий и артериол приводит к падению кровотока в капиллярах, что сопровождается тканевой гипоксией. В ответ на это сердце начинает сокращаться сильней, чтобы протолкнуть кровь через суженные просветы сосудов. Как следствие этого и происходит подъем артериального давления, что в начальном периоде заболевания носит безусловно приспособительный, компенсаторный характер. В результате усиленной работы развивается гипертрофия сердца, главным образом левого желудочка. При длительном течении заболевания и при отсутствии лечения в гипертрофированном миокарде происходят дегенеративные изменения в виде дистрофии, атрофии, апоптоза и некроза, что в результате приводит к декомпенсации сердца с клинико-морфологической картиной сердечной недостаточности. В это стадию во внутренних органах (головной мозг, почки, сетчатка глаза) развиваются вторичные изменения, обусловленные хронической ишемией и крово­излияниями.