Клинико-анатомические формы атеросклероза

Атеросклероз характеризуется отчётливой регионарностью поражений артериальной системы, в связи с чем выделяют следующие клинико-анатомические формы атеросклероза:

1. Мозговая – преобладает поражение церебральных артерий и экстракраниальных артерий, питающих головной мозг (сонные артерии, позвоночные артерии). В наиболее тяжелых случаях развивается ишемический инфаркт головного мозга.

2. Сердечная – преобладает поражение коронарных артерий. В клинике это проявляется картиной ишемической болезни сердца.

3. Абдоминальная форма – доминирует поражение брыжеечных артерий, что может привести в наиболее тяжелых случаях к атеросклеротической гангрене кишечника

4. Периферическая форма – представлена атеросклерозом артерий, питающих нижние конечности с развитием атеросклеротической гангрены или чаще – с развитием атрофических изменений кожи, мышц и костной ткани.

5. Комбинированные поражения, наиболее часто в виде сочетаний мозговой и сердечной форм.

Осложнения атеросклероза.

Наиболее типичными являются ишемические расстройства кровообращения вследствие стенозирования просвета артерий бляшками. Реже развиваются геморрагические осложнения из-за разрыва аневризм.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

АГ - хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характе­ризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (систолическое выше 139 мм рт ст, диастолическое - выше 89 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повышением проницаемости для ионов натрия и кальция. Выделяют первич­ную или эссенциальную гипертонию (составляет около 95% всех артериаль­ных гипертоний) и вторичные (симптоматические) гипертонии.

Эссенциальная (сущностная, essence) артериальная гипертония. Она называется так потому, что в таких случаях к повышенному АД сводится вся суть болезни. Г.Ф.Ланг руссифицировал этот термин и назвал эссен­циальную гипертонию гипертонической болезнью (ГБ).

Хорошо известно, что с возрастом АД повышается, причем более интенсивно после 60 лет. В возрасте до 29 лет АГ имеется у 10% мужчин и 8% женщин, а в воз­расте 90 лет - 81 и 86% соответственно; в среднем возрасте ГБ имеется у 24-28% людей. Продолжительность жизни людей стар­ше 45 лет с АГ в среднем на 10 лет короче, чем у людей с нормальным АД.

Патогенез артериальной гипертонии.

1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии опреде­ленного конституционального типа человека - разработана Г.Ф. Лангом в 20-х годах нашего столетия. Её основой является развитие пер­вичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. Основная причина развития ГБ находится в таким об­разом в ЦНС. Почечный компонент присоединяется вторично. Примером является т.н.блокадная ГБ у жителей Ленинграда в годы ВОВ; после снятия блокады у многих она проходила.

Нужно отметить, что т.н. блокадная артериальная гипертония (у жителей блокадного Ленинграда) не является настоящей ГБ, так как не является стойкой. В её развитии важное значение помимо стрессорного фактора имели тяжелейшие общие дистрофические процессы с поражением артериол.

2) Нефрогенная концепция Брайта, выдвинутая им еще в прошлом веке и которая поддерживается многими исследователями Запада - в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного заболевания почек (ренин активирует ангиотензин I,превращая его в самое актив­ное вазоконстрикторное вещество - ангиотензин II). Как установлено, ангиотензин II в дальнейшем активирует альдостерон, который вызыва­ет усиление реабсорбции натрия из первичной мочи в почках. Задержка натрия в организме сопровождается гиперволемией и повышением чувст­вительности ангиорецепторов к спастическим влияниям симпатической нервной системы. В дополнение к ренинному механизму установлено значение повреждения почечных депрессорных механизмов, представлен­ных гуморальными веществами типа простагландинов и брадикинина, ко­торые выделяются клетками мозгового вещества почек. Эта депрессор­ная функция выключается при склеротических процессах в мозговом ве­ществе почек. В экспериментах на крысах установлено, что закрепле­ние артериальной гипертонии происходит именно после истощения де­прессорных почечных механизмов. Согласно этой концепции патология почек имеется уже на самых ранних стадиях ГБ.

3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по которой основная причина раз­вития ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной пато­логии мембранных механизмов (первичный дефект находится в протоон­когенах клеточного генома) возникает ненормально повышенная кон­центрация ионов кальция в цитоплазме всех типов клеток, в том числе в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах (синаптосомы) и в нервных клетках (в частности симпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы). Это приводит к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол.

Повышенная способность ионов кальция к проникновению в клетки изначально связана с нарушением натрий-калиевого насоса (повышенное проникновение в цитоплазму натрия), что сопровождается снижением порога возбудимости клетки, необходимого для открытия потенциалза­висимых кальциевых каналов. Таким образом, недостаточность мембран­ной регуляции баланса свободного кальция в цитоплазме клеток при первичной артериальной гипертензии является результатом нарушений как в транспортной системе ВЫВЕДЕНИЯ этого катиона, так и в систе­мах, определяющимх скорость ВХОДА кальция в клетку. Избыток сво­бодного кальция активирует акто-миозиновый комплекс гладкомышечных клеток с их сокращением.

У человека устойчивость ко внешним гипертензиогенным факторам опре­деляется генетически и широко варьирует у индивидов. В настоящее время получены веские данные за генетический компонент в развитии ГБ. Генетическая концепция развития АГ подкрепляется тем, что сравнительно недавно выведена популяция крыс, у которых неизбежно в 100% случаев развивается АГ.

Итак, по современным взглядам, первичная артериальная гипертония имеет генетическую природу, при этом ведущим механизмом является полигенный структурный дефект клеточных мембран. Эта концепция очень хорошо объясняет фамильную предрасположенность к развитию ГБ и разную устойчивость людей к одним и тем же гипертензионным воздействиям (стрессы, заболевания почек). В аспекте этой концепции нарушениям в центральной нервной системе, а также в почках отводится роль инициаторов (провоцирующих сдвигов). В частности, артериальная гипертония при наличии генетической предраспо­ложенности к ней не разовьётся до тех пор, пока почки будут её сдержи­вать выделяющимися депрессорными веществами. Но стоит почкам постра­дать из-за различных заболеваний (или возрастных атрофических измене­ний с нефросклерозом), как артериальное давление начнёт расти. С пози­ций мембранной концепции артериальной гипертонии становится понятной высокая сочетаемость АГ и бронхиальной астмой, которая хорошо поддаёт­ся лечению антагонистами Са++.

Помимо первичной АГ существуют разнообразные вторичные, симптоматические ги­пертонии: врожденная коарктация аорты, гормонально-активные опу­холи надпочечников, параганглиомы, альдостеромы, апудомы, рениномы, гломерулонефриты и пиелонефриты, фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, постконтузионные гипертонии, гипертонии при эритремии и ги­первискозных состояниях, аутоиммунные аорто-артерииты, узелковый пери­артериит, вторичная АГ при атеросклерозе дуги аорты, при застойной форме хронической сердечной недостаточности (из-за повышения секреции антидиуретического гормона и активации ренин-ангиотензинной и симпати­ко-адреналовой систем), при СД-2 (повышенный уровень инсулина в крови приводит к усиленной реабсорбции натрия в канальцах почек, отсюда ги­пернатрийемия с повышением АД). Общий вклад симптоматических гиперто­ний в артериальные гипертонии составляет, однако, не более 5-10%.

Если выявление СГ запаздывает на 2-3 года, то она неизбежно эссен­циализируется, то есть становится необратимой и приобретает черты первичной АГ. Таким образом, на заключительных стадиях своего развития принципиаль­ные различия между АГ и СГ исчезают.