Лекция 16.

Болезни сердечно-сосудистой системы. Общие положения. Классификация. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Клинико-морфологические формы атеросклероза и гипертонической болезни. Осложнения и причины смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:

1. МИОКАРДИТЫ

2. ЭНДОКАРДИТЫ

3. ПОРОКИ СЕРДЦА

4. КАРДИОМИОПАТИИ

5. КАРДИОСКЛЕРОЗ

6. АТЕРОСКЛЕРОЗ

7. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

8. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

9. ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

10. ВАСКУЛИТЫ

11. СИСТЕМНЫЕ ЗАБЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ).

Атеросклероз.

Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофичес­кое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расс­тройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз известен уже около 200 лет. Название болезни дано Дью­гидом (Англия).

Основные теории развития:

1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгид) - создана в середине XIХ века.

2) Инфильтрационная (холестериновая) - Н.Н.Аничков

Результаты патологоанатомических вскрытий чешского патологоанатома Благо узников немецких концлагерей не противоречат этой теории, так как при алиментарной дистрофии идёт распад и ассимиляция собствен­ных тканей с возникновением эндогенной гиперхолестеринемии.

3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки.

4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна - врожденная или приобретён­ная недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам. Апопротеины - белковая часть липопротеидов высокой, низкой или очень низкой плотности. В норме рецепторный захват ли­попротеидов приводит к их эффективному метаболизму и элиминации, поступление же ЛПНП и ЛПОНП в обход апо-рецепторов приводит к их внутриклеточной аккумуляции с последующими атеросклеротическими из­менениями.

5) Иммунологическая теория - бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови (см. тромбогенную теорию).

6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) - учитывает влияние ар­териальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии.

Факторы риска:

-наследственная предрасположенность (семейные ги­перлипидемии; выделяют 5 типов гиперлипидемий, среди которых атероген­ными являются 2, 3 и 4 типы),

-сахарный диабет (особенно инсулиннезави­симый),

-артериальная гипертония

-гипотиреоз,

-гипертрофический тип ожирения,

-мужской пол, воз­раст старше 60 лет,

- малоподвижный образ жизни,

- гиперкалорийная пища богатая холестерином, артериальная гипертония.

Особенным атерогенным влиянием обладает сочетание ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Непосредственная роль алкоголя и курения в развитии ате­росклероза, по-видимому, невелика или вовсе не доказана.

Современными исследованиями установлено, что в развитии атероскле­роза определенное значение имеют вирусы цитомегалии, герпеса, хлами­дии, которые непосредственно поражают интиму артерий и способствуют тем самым инициации атеросклеротических изменений.

Морфогенетические стадии развития атеросклероза:

1) Доатеросклеротическая стадия, которая подразделяется на долипидную стадию (преобладают нарушения обмена белков и полисахаридов в интиме артерий с очаговым отеком интимы) и стадию липоидоза, которая характеризуется накоплением в цитоплазме гладкомышечных клеток и макрофагов интимы артерий липидов низкой и очень низкой плотности; внешне это проявляется формированием в интиме артерий липидных пятен и полосок. В доатеросклеротическую стадию еще отсутствует формирование атеросклеротических бляшек – основного морфологического субстрата болезни, ввиду чего первая стадия процесса является обратимой и протекает бессимптомно. Липидные пятна и полоски могут обнаруживаться у детей с нарушениями липидного обмена, однако дальнейшей прогрессии подвергаются не более 10% пятен и полосок.

2) Стадия формирования атеросклеротических бляшек.

3) Стадия осложнений - атероматоз, изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тром­боз, аневризмы, разрывы стенок).

Атеросклеротические бляшки состоят из 2 основных компонентов – липидно-холестериновое ядро и соединительнотканная (фиброзная) оболочка. В зависимости от темпов развития атеросклероза и тяжести нарушений липидно-холестеринового обмена различают 2 основные морфологические разновидности атеросклеротических бляшек – стабильные и нестабильные.

Стабильные бляшки характеризуются преобладанием соединительнотканного компонента, в то время как липидов и холестерина в них мало. Такие бляшки медленно растут, они небольшие и существенно не суживают просвет артерий.

Нестабильные бляшки ввиду преобладания в них липидно-холестеринового компонента отличаются быстрым ростом, крупной величиной и приводят к существенному сужению артерий с последующими тяжелыми ишемическими расстройствами. Поскольку нестабильные бляшки содержат большое количество липидов и холестерина, а фиброзного компонента относительно немного, то такие бляшки мягкие и легко подвергаются разрывам с образованием язв, тромбированию, приводят к глубоким деструктивным изменениям не только интимы, но и меди, что способствует формированию атеросклеротических аневризм сосудов с высоким риском их разрыва. В нестабильных бляшках всегда отмечается накопление макрофагов и немногочисленных лимфоцитов, то есть клеточных элементов воспалительной реакции, направленной на элиминацию липидно-холестериновых отложений. Назначение противовоспалительных цитокинов (напр., ИЛ-10) может стабилизировать течение атеросклероза.

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

1. Медленно прогрессирующий атеросклероз (доброкачественная форма процесса) - характеризуется преобладанием стабильных (фиброзных) бляшек, не вызывающих существенных ишемических расстройств. Такая форма атеросклероза не считается болезнью, а рассматривается как неизбежное и закономерное явление в организме стареющего человека.

2. Быстро прогрессирующий атеросклероз представлен главным образом формированием нестабильных бляшек с преобладанием в них липидов и холестерина (атероматозные бляшки, атеромы). Это приводит к изъязвлениям, тромбозам артерий, формированием аневризмы с разрывами стенки артерий. Наиболее опасна атеросклеротическая аневризма аорты, которая может быть веретеновидной, мешковидной, грыжевидной или расслаивающей.