Виды гипертрофии.

1. Рабочая гипертрофия органа

а) гипертрофия скелетной мускулатуры при больших физических нагрузках (в её основе - гипертрофия миоцитов);

б) гипертрофия сердца при артериальной гипертонии или при пороках сердца, гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоме предстатель­ной железы, гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе прив­ратника (в её основе - гипертрофия мышечных клеток данных органов);

в) гипертрофия селезёнки при сепсисе ( в её основе - гиперплазия спле­ноцитов);

г) гипертрофия миометрия-эндометрия и молочных желез при беременности, связанная со стимулирующим действием эстрогенов и прогестерона (не путать ФОРМЫ компенсации с её МЕХАНИЗМАМИ - нет эндокринной гиперт­рофии, есть эндокринный механизм рабочей гипертрофии).

2. ВИКАРНАЯ (заместительная) ГИПЕРТРОФИЯ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ. В её основе может быть как клеточная гипертрофия, так и клеточная гиперплазия). а) гипертрофия оставшейся почки после грибели или удаления контрлатераль­ной почки, гипертрофия оставшейся части печени после её резекции; б) гипертрофия сохранившихся учасков миокарда вследствие кардиосклероза (напр., постинфарктного).

Понятие о ложной гипертрофии.

Ложная гипертрофия выражается в увеличении массы и размеров органа или ткани, но не сопровождающееся усилением соответствующей функции. К ней относятся:

а) гипертрофические разрастания в виде извращенной регенерации (по­липы и кондиломы, гипертрофические разрастания грануляционной ткани в краях хронических язв);

б) пороки развития органов и тканей с их избыточным разрастанием - синдром Паркс-Вебера-Рубашова - гигантомелия при врожденных арте­рио-венозных свищах; пороки развития сосудов по типу кавернозных ге­мангиом (гамартии).

в) слоновость при хроническом застое лимфы;

г) при избыточном вакатном ожирении (вследствие атрофии паренхимы молочных желёз, икроножных мышц);

д) при эндокринных дисфункциях (тимомегалия при гипофункции КНП, акромегалия и гигантизм при гиперпродукции СТГ гипофиза, гигантомастия при гиперпродукции пролактина и лактогенного гормона; так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при гиперпродукции эстроге­нов);

МЕТАПЛАЗИЯ - представляет собой обратимую трансформацию одного типа клеток в другой внутри одного вида ткани (напр., метаплазия цилиндри­ческого эпителия бронхов в многослойный плоский, метаплазия соедини­тельной ткани в костную или кроветворную). В основе метаплазии лежит изменение дифференцировки общих камбиальных клеток-предшественников.

Метаплазия возникает в ответ на длительные патогенные воздействия или изменившиеся условия функционирования клеток и приводит к появле­нию клеток, более устойчивых к данным патогенным агентам или более адаптированных к выполнению необходимой функции. Поэтому метаплазия представляет собой один из видов долгосрочной адаптивной перестройки тканей. Однако иногда метаплазия может быть результатом спонтанного нарушения дифференцировки камбиальных клеток без видимого адаптивного значения.

6) ДЕКОМПЕНСАЦИЯ - утрата способности к дальнейшей компенсации. Причи­ной развития декомпенсации является несоответствие степени нагрузки на орган его внутренним возможностям обеспечить необходимый уровень функ­ционирования. Декомпенсация делится на быстро развивающуюся и посте­пенно развивающуюся.

Морфологические проявления декомпенсации в разных органах в целом однотипны.

Быстро развивающаяся декомпенсация (син. острая недостаточность функции органа или органов) - морфологически характеризуется в основ­ном расстройствами кровообращения в виде стазов, кровоизлияний, отёка, обратимыми дистрофические изменениями. Является в принципе обратимым процессом, так как резервы почти полностью сохранены. Например, в сос­тоянии клинической смерти практически здоровый человек может быть сравнительно легко возвращен к жизни, так как запасы внутриклеточных источников энергии (гликоген, АТФ) ещё велики. Несмотря на свою обра­тимость, острая декомпенсация тем не менее очень опасна, так как вык­лючение функции органа (например, сердца или почек) происходит быстро и как правило полностью.

Постепенно развивающаяся декомпенсация всегда проходит период суб­компенсации (компенсация - cубкомпенсация - декомпенсация). Ее синони­мом является хроническая недостаточность функции органа или органов. Морфологически постепенно развивающейся недостаточности свойственны дистрофические, некротические и атрофические изменения, склероз или викарное (вакатное) ожирение. Постепенно развивающаяся декомпенсация обычно является необратимой или труднообратимой, так как все мор­фо-функциональные резервы клеток уже исчерпаны. Однако из-за длитель­ности развития декомпенсации возможно параллельное развитие компенса­торных изменений, в частности с включением в компенсацию других орга­нов и систем. В результате больной с хронической недостаточностью сер­дечной деятельности может тем не менее долго жить, хотя и в очень су­женном интервале физических нагрузок.

7) АТРОФИЯ - прижизненное уменьшение количества, размеров и массы структурно-функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки, орган), сопровождающееся резким снижением их функции. Атрофия обычно сочетается с дистрофическими изменениями клеток и часто их завершает. Атрофия может быть обратимым процессом (при своевременной ликвидации причины, ее вызвавшей), однако при длительном воздействии этиологичес­кого фактора атрофия клеток может стать необратимой и перейти в их некроз. Непосредственной причиной атрофии любого происхождения являет­ся ослабление регенераторных (ассимиляционных) процессов в органе и преобладание процессов диссимиляции.