лекции / Lektsia_8_Proliferat_vospalenie

ЛЕКЦИЯ № 8.

Продуктивное воспаление и его виды. Гранулематозы: примеры и клинико-морфологическая характеристика (туберкулез, сифилис, лепра). Возрастные особенности воспаления. Особенности воспале­ния в период эмбриогенеза, фетогенеза.

Продуктивное воспаление - воспаление, при котором преобла­дает фаза пролиферации. Обычно продуктивное (пролиферативное) протекает хронически. Морфологически продуктивное воспаление представляет собой сочетание репаративных и местных иммунологических процессов. Продуктивное воспаление обычно возникает при невозможности элиминировать провоспалительный объект в фазу экссудации. Причиной этого является незавершенный фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами, поскольку именно фагоцитоз является основным механизмом элиминации в очаге воспаления.

Фазы фагоцитоза: приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, прилипание фагоцита к объекту, поглощение фагоцитом объекта и, наконец, его переваривание.

При невозможности воспалительной реакции элиминировать объект включаются клеточные реакции на его изоляцию, в наиболее классических случаях - посредством его инкапсуляции внутри соединительнотканной капсулы. В других случаях хроническое продуктивное воспаление приводит к очаговому или диффузному склерозу пораженного органа с атрофией его паренхиматозных клеток, функция органа при этом снижается.

Таким образом, биологическое значение продуктивного воспаления заключается в изоляции провоспалительного агента и формировании к нему им­мунитета (если провоспалительный агент обладает антигенными свойствами).

При хроническом течении преобладает синтез провоспалительных цитокинов над противовос­палительными (провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; противовоспа­лительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13).

Виды продуктивного воспаления: воспаление с образованием капсулы (инородные тела, тканевые паразиты, хронические абсцессы); ме­жуточное (интерстициальное) воспаление, воспаление с образованием полипов и кондиллом (гипертрофические разрастания), гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление - вариант продуктивного воспале­ния с образованием гранулем. Гранулема - воспалительное очаго­вое скопление иммунокомпетентных клеток. Главными клетками гранулем являются различные варианты макрофагальных клеток (макрофаг, эпителиоидная клетка, гигантская многоядерная клет­ка). Помимо макрофагальных клеток в гранулемах всегда присутс­твуют в том или ином количестве Т- и В-лимфоциты.

Виды гранулем: неиммунная и иммунная. Неиммунная гранулема выполняет только одну, отграничительную функцию и возникает в ответ на попадание в ткани инородных тел (олеогранулема, ли­погранулема, гранулемы вокруг кристаллов холестерина, в том числе в интиме аорты при атеросклерозе), частиц промышленной пыли (кремнезем, асбест, тальк, уголь, алюминий, бериллий, цирконий и др.), некоторых медикаментов. Как видно, агент, вы­зывающий формирование такого вида гранулем, не обладает анти­генными свойствами. Состоит неиммунная гранулема главным обра­зом из макрофагов, гигантских клеток и пролиферирующих фиброб­ластов и в финале такого гранулематозного воспаления развива­ется выраженный фиброз ткани.

Иммунная гранулема выполняет отграничительную и иммуноген­ную функцию (гранулема как маленький орган иммуногенеза). Раз­вивается в ответ на попадание в ткани агентов, не поддающихся полному фагоцитозу и обладающими одновременно антигенными свойствами (микобактерии туберкулеза, лепры, сифилиса, палочка Волковича-Фриша, вызывающая развитие риносклеромы). Построена иммунная гранулема из макрофагов, обычно в состоянии эпители­одных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток; присутствуют также размножающиеся фибробласты.

Микроскопическое строение иммунных гранулем, вызываемых возбудителями сифилиса, туберку­леза, лепры, риносклеромы, сапа, достаточно специфично для каждого вида микроба, так что по морфологии этих гранулем мож­но с высокой степенью вероятности судить о виде микроба-возбу­дителя (т.н. специфическое воспаление).

Гранулематозы.

Это гетерогенная группа болезней различной этиологии, мор­фологическую основу которых составляет гранулематозное воспа­ление. Различают гранулематощдные болезни инфекционной природы, неинфекционной (промышленные пыли, медикаменты) и гранулема­тощные болезни неустановленной этиологии (болезнь Крона, б-нь Хортона, ревматоидный полиартрит, панникулит Вебера_крисчена, ксантогранулематозщный пиелонефрит, ксантогранулематозный хо­лецистит ?).

Поскольку воспаление возможно только при наличии развитой микроциркуляторной системы, то состояние микрососудов (капилляров) и уровень в них кровотока имеет большое значение в развитии и качестве воспалительной реакции. На состояние микроциркуляторного русла и степень капиллярной проницаемости негативно влияют алкоголизм (алкогольные микроангиопатии), сахарный диабет (диабетические микроангиопатии), артериальная гипертония (гипертензионные микроангиопати), хроническая сердечная недостаточность с застоем крови в микроциркуляторном русле. Кроме этого микроциркуляция нарушается при старении: количество капилляров в органах прогрессивно уменьшается, а стенки микрососудов утолщаются, что приводит к нарушению их проницаемости.

Возрастные особенности воспаления. Особенности воспале­ния в период эмбриогенеза, фетогенеза.