лекции / Lektsia_7_Exsudat_vospal

ЛЕКЦИЯ № 7.

Воспаление. Сущность и стадии развития. Классификация воспале­ния. Экссудативное воспаление и его виды. Клинико-морфологи­ческая и нозологическая характеристика.

Воспаление – сложная, комплексная, сосудисто- мезенхимальная реакция тканей на появление в них объектов с чужеродными свойствами. Воспаление направлено на элиминацию (удаление) провоспалительных объектов с целью создания наиболее благоприятных условий для последующей репарации (заживления). Если элиминация невозможна, то воспаление «переключается» на изоляция провоспалительного объекта путем создания вокруг него соединительнотканной капсулы.

Воспаление является ценным эволюционным приобретением и направлено на сохранение жизни высокоразвитых многоклеточных организмов, обладающих развитой микроциркуляторной системой (в первую очередь теплокровные животные).

Провоспалительные объекты с чужеродными свойствами: собственные некротизированные ткани, микробы, тканевые паразиты, инородные тела, патогенные иммунные комплексы антиген-антитело-комплемент.

Провоспалительные объекты нельзя отождествлять с повреждающими агентами, в качестве которых могут выступать механическая, термическая и химическая травма тканей, повреждающее действие проникающей радиации, высоких доз УФ-излучения и т.п. В этом аспекте живые микробы и тканевые паразиты занимают особое положение: они одновременно являются как объектами, так и агентами, поскольку они повреждают ткани своими токсинами и иными продуктами своей жизнедеятельности.

Клинико-морфологческие признаки воспаления:

-покраснение воспалительного очага (rubor)

-припухание воспалительного очага вследствие воспалительного отека (tumor)

-локальная боль (dolor)

-повышение температуры в воспалительном очаге (calor)

-нарушение функции воспаленного органа или его части (function laesa)

Воспалительная реакция, являясь изначально местным процессом, при значительной степени своей выраженности сопровождается общими симптомами в виде повышения температуры тела, недомоганием, слабостью. Все это в своей совокупности может определяться как воспалительная интоксикация, которая, однако, содержит в себе не только негативное¸ но и положительное значение в виде повышения количества лейкоцитов в периферической крови, стимуляции факторов неспецифической противомикробной защиты, а также местных и общих иммунных реакций, что, несомненно, будет способствовать повышению противомикробной резистентности организма и стимуляции последующих репаративных процессов в воспалительном очаге.

Фазы воспаления:

1. Фаза альтерации. Основным ее содержанием является повреждение тканей (дистрофия, некроз) под влиянием различных повреждающих агентов. Альтерация сопровождается выделением разнообразных медиаторов клеточного и плазменного происхождения. Основное значение среди медиаторов воспалительной реакции имеют биологически активные вещества (гистамин, серотонин), а также разнообразные провоспалительные и противовоспалительные цитокины. Провоспа­лительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; Противоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13). Значение фазы альтерации заключается в стимуляции последующей, основной фазы воспаления – экссудации.

2. Фаза экссудации:

Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный.

В фазе экссудации осуществляется основная функция воспаления – элиминация провоспалительных объектов. Она реализуется путем фагоцитоза (в первую очередь с помощью сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов) и рассасывания через сосуды микроциркуляторного русла. При чрезмерной гнойной инфильтрации очага воспаления возможна вторичная альтерация окружающих жизнеспособных тканей лизосомальными ферментами нейтрофильных гранулоцитов.

3. Фаза пролиферации. По завершении элиминации объектов с чужеродными свойствами в воспалительном очаге развиваются репаративные процессы в виде пролиферации капилляров, соединительнотканных и эпителиальных клеток, а также иммунные реакции в виде накопления макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Иммунные реакции особенно важны при инфекционном воспалении, так как они направлены на выработку иммунологической памяти к микробам-возбудителям. Микроскопически фаза пролиферации представляет собой совокупность признаков еще не полностью закончившейся фазы экссудации (наличие небольшого количества сементоядерных нейтрофилов), процессов репарации и иммуногенеза, которые накладываются друг на друга, создавая их различные сочетания.

Клинико-анатомические формы воспаления:

1) Альтеративное воспаление – в очаге воспаления преобладают процессы альтерации. Примером является гнилостное воспаление, которое развивается при неэффективнной воспалительной реакции; оно обычно вызывается анаэро­бами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами.

2) Экссудативное воспаление – в очаге воспаления преобладают процессы экссудации с образованием воспалительного экссудата. Примеры экссудативного воспаления: серозное воспаление – герпетические поражения кожи, рожистое воспаление, серозные пневмонии; гнойное воспаление - абсцесс, флегмона, эмпиема, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), геморрагическое воспаление – токсические формы гриппа, чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва.

Катаральное воспаление - воспаление слизистых оболочек (слизистый, серозный, геморрагический, гнойный катарр).

4. Пролиферативное воспаление - в очаге воспаления преобладают процессы пролиферации, приводящие к образованию соединительнотканной капсулы, очаговых или диффузных склеротических процессов, формированию гранулем.

Альтеративное и экссудативное воспаление характерно для его острых форм, пролиферативное воспаление представляет собой морфологическую основу хронического воспаления.

Исходы воспаления:

а) выздоровление - элиминация провоспалительного объекта в виде его рассасывания с полной регенерацией, рассасывание с обра­зованием рубца, рассасывание с образованием спаек, рассасыва­ние с образованием кисты;

б) персистенция провоспалительного объекта с переходом вос­паления в хроническую форму – инкапсуляция, очаговый или диффузный склероз пораженного органа с атрофическими изменениями его паренхимы;

в) при нарушении защитных механизмов воспалительной реакции она становится неэффективной, что в случаях микробного заражения приводит к ее генерализации с ги­белью организма (сепсис).

Причины смерти при воспалительных процессах: тяжелые нару­шения функции внутренних органов в острую фазу воспаления, когда значительно выражены дистрофические изменения (пример - сердечная недостаточность при остром миокардите, почечная не­достаточность при остром гнойном пиелонефрите, полиорганная недостаточность при разлитом перитоните или сепсисе), хрони­ческая функциональная недостаточность пострадавшего органа со снижением его морфо-функционального резерва из-за поствос­палительного склероза с разной степени атрофией паренхимы (постмиокардитический кардиосклероз, нефросклероз после гломе­руло- или пиелонефрита, пневмосклероз после перенесенной пнев­монии).

Особенности воспалительной реакции при иммунодефицитах: в таких случаях обычно имеет место незавершенный фагоцитоз микробов, ввиду чего микробы получают возможность для беспрепятственного размножения и распространения по всему организму. В результате этого развиваются обширные флегмоны, тяжелые сливные пневмонии, при попадании микробов в кровь (бактериемия) поражаются многие внутренние органы (гнойный менингит, гематогенные нефриты, миокардиты) вплоть до сепсиса.

Классификация иммунодефицитов:

Врожденные (первичные) – у детей при патологии тимуса и генетических аномалиях системы иммунитета;

Приобретенные (вторичные) – у детей и взрослых в результате самых разнообразных патогенных воздействий. У взрослых на первом месте стоит хронический алкоголизм, затем сахарный диабет, далее лечение химиопрепаратами, которые подавляют иммунитет, плохое питание (дефицит белков и витаминов группы В), ВИЧ-инфекция, длительные стрессорные воздействия (хронический дистресс-синдром).