лекции / Lektsia_6_Tromboz_Embolii_DVS-sindrom

ЛЕКЦИЯ № 6.

Тромбоз и эмболия. Тромбоэмболический синдром. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром). Стаз. Шок: понятие, патоморфологическая карти­на.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца. Физиологическое предназначение тромбоза – стимуляция репарационных процессов в поврежде­нной сосудистой стенке.

Стадии тромбообразования.

1-я: адгезия тромбоцитов к месту повреждения сосудистой стенки (обна­женный коллаген) и их последующая агглютинация. Эта стадия завершается дегрануляцией тромбоцитов и выбросом из них тромбопластических веществ (фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, бета-тромбомо­дулин) и серотонина;

2-я: коагуляция фибриногена с образованием фибрина мономера и затем фибрина-полимера;

3-я: вторичная агглютинация эритроцитов;

4-я: преципитация белков плазмы крови.

Виды тромбов: обтурирующий и пристеночный, физиологический и патологический тромбоз. Физиологический тромбоз развивается при кровотечениях, когда нужно остановить кровопотерю. При этом тромб должен быть обтурирующим, то есть закрывать собою весь просвет поврежденного сосуда. Физиологическим является также тромбоз при повреждениях стенки сосудов без кровотечения – например, при атеросклерозе, артериитах и флебитах. Но в таких случаях тромб должен быть пристеночным, не закрывать полностью собой просвет сосуда и не нарушать кровоток. Патологическим тромбоз считается при кровотечениях, когда тромб не полностью закрывает собой просвет пораненного сосуда, так что кровь продолжается изливаться вовне (пристеночный тромб), такое имеет место при пониженной свертывающей активности крови. Патологическим является также тромбоз, возникающий при отсутствии кровотечения (атеросклероз, артерииты, флебиты), но когда формирующийся тромб является обтурирующим, что приводит к нарушению тока крови; такое обычно наблюдается при чрезмерном повышении свертывающей активности крови.

Факторы, необходимые для образования тромба (триада Вирхова)

1. Повреждение сосудистой стенки

2. Замедление тока крови

3. Местное повышение свертывающей активности крови

Исходя из этого, тромбы чаще развиваются в венах, а также в сосудах микроциркуляторного русла, где скорость кровотока ниже, чем в артериях и крупных сосудах вообще.

Тромбоз вен развивается при острых и хронических тромбофлебитах, варикозной бо­лезнь вен, посткатетеризационном тромбозе, флеботромбозе бедренных вен у лежачих больных с хронической сердечной недостаточностью (особенно в послеоперационном периоде);

Тромбоз артерий имеет место при атеросклерозе, эндартериитах, узелковом периартери­ите. Особе значение имеет прогрессирующий тромбоз легочных артерий как результат посткатете­ризационного тромбоза подключичиных вен;

Пристеночный тромбоз полостей сердца наблюдается при инфарктах миокарда, дилатационной кардиомиопатии, при миокардитах (особенно идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера). При стенозе митрального клапана, когда наблюдается застой крови в левом предсердии (ревматический или хронический септический эндокардит митрального клапана), может формироваться шаровидный тромб левого предсердия.

Эмболии

Эмболия - циркуляция в крови и лимфе крупных объектов, в норме в них не встречающихся (тромбоэмболы, опухолевая эмболия, микробная эмболия, жировая эмболия, эмболия околоплодными водами, воздушная и газовая эм­болия, эмболия инородными телами).

Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) - развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообраще­ния с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфоли­пидном синдроме (аутоантитела протип ЛНП и ЛОНП), при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постин­фарктный пристеночный тромбоз полости левого желудочка сердца).

Стаз – местная или генерализованная прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторно­го русла. Стаз развивается при тяжелых микробных и немикробных интоксикациях с накоплением в плазме крови факторов, вызывающих агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани, а также при ишемии. При этом происходит увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена) с их адсорбцией на поверхности эритроцитов, что приводит к потере клетками крови (эритроцитами в первую очередь), а также эндотелием сосудов поверхностного отрицательного заряда. В результате клетки крови перестают взаимно отталкиваться и слипаются друг с другом (сладж-феномен). Под микроскопом стаз проявляет себя формированием в просветах капилляров неподвижных агрегатов эритроцитов и других клеток крови. При своевременном устранении причины стаза ток крови в сосудах восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к гипоксии, что сопровождается развитием дистрофических изменений в тканях и их гибелью; при далеко зашедшем процессе стаз трансформи­руется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек.

ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром) - острый, подострый или хронический патологический процесс в свертывающей и противосверты­вающей системе крови, характеризующийся первоначальным усилением свер­тывания крови из-за повышения концентрации тромбопластических веществ, которое затем сменяется истощением факторов свертывания (в первую оче­редь фибриногена), падением свертывающего потенциала и развитием расп­ространенных диапедезных геморрагий.

Около 50% всех случаев острого ДВС-синдрома приходится на акушерс­кую патологию (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты), острый ДВС-синдром развивается также при сепсисе, ожогах, панкреонекрозе, механической политравме (краш-синдром).

Шок - острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроцир­куляции. Микроскопически при шоке наблюдают генерализованные расстройства микроциркуляции в виде стаза и ДВС-синдрома. В органах при этом развиваются дистрофические изменения, периваскулярный отек, диапедезные кровоизлияни и множественные мелкоочаговые некрозы. Основными клиническими признаками шока являются падение артериального давления и потеря сознания (но внешнее дыхание, сердцебиение и пульс сохраняются). В отличие от обморока и коллапса, при которых человек может самостоятельно приходить в сознание, шок без соответствующей интенсивной терапии всегда приводит к смерти вследствие развития острой полиорганной недостаточности. Наиболее опасен стаз в головном мозге, миокарде и почках.