Лекция № 5.

Нарушения кровообращения, их классификация. Артериальное и венозное полнокровие. Общее и местное малокровие. Кровотечение. Плазморрагия. Морфология острой и хронической сердечной недостаточности. Нарушения лимфообращения. Нарушения содержания тканевой жидкости (отеки и дегид­ратация).

1. Нарушения кровенаполнения.

а) МАЛОКРОВИЕ: общее (анемия), местное (ишемия).

Общее малокровие (анемия) - может быть острым и хроническим. Острое общее малокровие (анемия) обычно развивается после массивных кровопо­терь, хроническое - в результате длительных потерь относительно не­больших объемов крови или из-за повышенного разрушения крови или нару­шения ее образования (белководефицитные, железодефицитные, витаминоде­фицитные, гипопластические анемии).

Местное малокровие (ишемия) - уменьшение кровенаполнения органа или части тела в результате снижения притока крови. Причиной этого обычно является тромбоз или эмболия артерий, стеноз (сужение) просвета арте­рий атеросклеротическими бляшками или в результате хронического воспа­ления сосудистой стенки с ее склерозом (артерииты), сдавление артери­альных сосудов извне (опухоль, гематома, рубцы). Ишемию может также вызвать стойкий спазм артерий или внезапное перераспределение крови с "обкрадыванием" других частей тела.

Различают острое и хроническое местное малокровие. Острое местное малокровие (острая ишемия) обычно приводит к некрозу ишемизированного участ­ка (инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, гангрена конечности). Хроническое, медленно прогрессирующее малокровие (хроническая ишемия) вызывает атрофию ишемизированного участка с его склерозом (старческая атрофия головного мозга вследствие атеросклеротического поражения мозговых ар­териальных сосудов, атрофия мягких тканей ног у больных сахарным диа­бетом, сопровождающимся диабетическими макро- и микроангиопатиями).

Общее и местное малокровие приводит к гипоксии тканей. Однако отождествлять понятия «малокровие» и «гипоксия» нельзя, это разные процессы. Малокровие – это всегда гипоксия, но гипоксия не всегда является результатом малокровия (например, вентиляционная гипоксия, гемическая гипоксия и др.).

б) ПОЛНОКРОВИЕ (гиперемия): артериальное и венозное, местное и общее. Артериальное полнокровие - повышение кровенаполнения органа или части тела в результате усиленного притока к нему крови. Может быть общим и местным, острым и хроническим.

Виды местной артериальной гиперемии: нервнорефлекторная (ангиомо­торная, ангиодистоническая), вакатная (медицинские банки), гиперемия вследствие артериовенозного шунта, коллатеральная гиперемия, гиперемия после анемии, воспали­тельная гиперемия.

Венозное полнокровие.

Как и артериальное полнокровие, венозное полнокровие может быть местным и общим, острым и постепенно прогрессирующим (хроническим). Местное венозное полнокровие развивается при затрудне­нии оттока крови по каким-либо венам из-за их тромбоза, сдавления изв­не (опухоль, рубцовая ткань, медицинский жгут, веревочная петля на шее при повешении). При этом происходит скопление крови в венозном отделе сосудистой системы только данного, относительно небольшого региона. При местном венозном полнокровии приток артериальной крови вначале не изменяется, в дальнейшем может уменьшаться.

Острое и кратковременное местное венозное полнокровие приводит к развитию тканевой гипоксии и дистрофическим изменениям (в основном об­ратимым). Острое и достаточно длительное венозное полнокровие может вызвать некротические изменения клеток. Хроническое, длительно су­ществующее венозное полнокровие приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям паренхиматозных клеток, их апоптозу и даже некрозу.

Эффекты тканевой гипоксии:

1. Дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток;

2. Тканевой ацидоз с повышением проницаемости капиллярных стенок, что приводит к выходу плазмы крови с формированием отеков, а иногда и диапедезу эритроцитов (диапедезные кровоизлияния);

3. Стимуляция активности фибробластов стромы органов с развитием диффузного склероза

Общее венозное полнокровие с застоем крови в венозном отделе малого и большого кругов кровообращения развивается при сердечной недостаточ­ности. Различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

Левожелудочковая недостаточность развивается при сердечной форме гипертонической болезни, обширном инфаркте миокарда, тяжелых миокардитах, клапанных пороках, кардиомиопатиях. Это ведет к застою венозной крови в легких с последующим их отеком (кардиогенный отек легких), диапедезом эритроцитов в полости альвеол и разрастанием соединительной ткани в альвеолярных перегородках (кардиогенный пневмосклероз). Эритроциты в альвеолах подвергаются фагоцитозу альвеолярными макрофагами с образованием гемосидерина (гемосидероз легких). В результате склероза легочной ткани и ее гемосидероза возникает так называемая бурая индурация легких. Последняя может быть заподозрена при исследовании у больных легочной мокроты, если в ней будут найдены сидерофаги (так называемые клетки сердечных пороков или правильнее клетки сердечной недостаточности).

Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть первичной (заболевания правого желудочка сердца, хроническое легочное сердце при заболеваниях легких) или вторичной результатом бурой индурации легких. В обоих случаях застой крови развивается в венозном отделе большого круга кровообращения. Внешне это проявляется акроцианозом (стопы, кисти рук, нос, губы, ушные раковины), отеками подкожной клетчатки вначале ног, затем живота и выше (анасарка), накоплением отечной жидкости в полости брюшины (асцит), плевральных полостях (гидроторакс), полости сердечной сорочки (гидроперикард), в мошонке (гидроцеле), в головном мозге (наружная или внутренняя гидроцефалия). Развитие отечного синдрома приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, что снижает нагрузку на сердце. Этому же способствует депонирование (застой) венозной крови во внутренних органах: селезенке, почках, кишечнике, печени («мускатная печень»). В результате уменьшается объем активно циркулирубющей крови, что еще больше снижает нагрузку на сердце, оставляя для него обеспечение активной гемоциркуляцией головного мозга, легких и самого миокарда («витальный треугольник»). В результате всех этих приспособительных процессов кровь в сосудистом русле становится очень концентрированной, что с одной стороны, повышает ее кислородную емкость, но с другой стороны – повышает риск развития тромбозов и тромбоэмболий. В этих условиях действия врача должны быть направлены на снижение объема циркулирующей крови (ограничение потребления больным жидкостей, назначение мочегонных препаратов с дополнительным введением препаратов калия), параллельное назначение антикоагулянтов непрямого действия, лечение больного сердца сердечными гликозидами и другими препаратами, поддерживающими метаболизм в миокарде.