Раны
Рана (vulnus) - механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целостности наружных покровов.
Классификация ран
С учётом причины повреждения: операционные (асептические), образовавшиеся при хирургических операциях, выполненных в асептических условиях; случайные (всегда инфицированы). В специальную группу выделяют боевые раны.
По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента: резаные (vulnus incisum), колотые (vulnus punctum), рубленые (vulnus caesum), ушибленные (vulnus contusum), размозжённые (vulnus conguassatum), рваные (vulnus laceratum), укушенные (vulnus morsum), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus venenatum), смешанные (vulnus mixtum).
В зависимости от наличия в ране микробной флоры: асептические (только операционные); инфицированные (все случайные раны); гнойные (раны, в которых уже началось воспаление).
По отношению к полостям тела: проникающие (в полость груди, живота, черепа, сустава и др.), непроникающие (повреждение ограничивается стенкой полостей).
В зависимости от воздействующих факторов: неосложнённые (повреждение ограничивается только механическим повреждением тканей), осложнённые (кроме механического, присоединяется действие других факторов: ядов, отравляющих, радиоактивных веществ, инфекции, ожога или отморожения).
Ранние осложнения: шок, кровотечение, острая кровопотеря, анемия. Поздние осложнения: нагноение ран, ранние и поздние вторичные кровотечения, общая гнойная инфекция - сепсис, столбняк, газовая гангрена.
Физико-химические и биохимические изменения в ране, патогенез раневого процесса
Основа биологических процессов в ране: гибель клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление БАВ (гистамина, серотонина, кининов), нарушение микроциркуляции (→ недостаточное поступление к ране кислорода и накопление токсичных продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов).
Изменение кислотно-основного состояния в очаге воспаления ← образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и ПВК, накопление вследствие нарушения микроциркуляции углекислоты. В самом начале воспаления эти изменения за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, рН тканей не изменяется (компенсированный ацидоз). Дальнейшее истощение щелочных резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсированного ацидоза. В нормальных условиях рН в соединительной ткани = 7,1, в гнойной ране - 6,0-6,5 и даже 5,4. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, ↑ проницаемость капилляров; миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в крови.
Изменение состава электролитов. При распаде клеток освобождается К, содержание которого может ↑ в 50-100 раз → нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень ацидоза.
Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов → нарушение состава коллоидов, скопление жидкости в межклеточных пространствах, набухание коллоидов в клетках. Переход коллоидов из состояния геля в золь → разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Распад клеток → накопление свободных ионов, ↑ осмотического давления, расстройство кровообращения, экссудация и клеточная инфильтрация, замыкая тем самым один из порочных кругов, определяющих воспалительный процесс в ране.
В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков: в воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы. Катаболический процесс определяется первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов. Анаболические процессы проявляются превалированием синтеза белка над его распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты. Важная роль в регенерации принадлежит Про, который превращается в оксипролин коллагеновых белков.
Состояние регенеративных процессов в ране определяется:
синтезом и накоплением кислых мукополисахаридов → образованиюеколлагена.
Адениловые кислоты и аденозин вызывают ↑ сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность + АДФ и АТФ используются как источник энергии.
БАВ (накоплению способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы): гистамин, серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, Пг - сосудистая проницаемость и миграция лейкоцитов.
Ферментативные процессы. К эндогенным относятся ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза), к экзогенным - ферменты бактериального происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной - триптазы. Протеолитические ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков - от протеидов до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение ран от гноя и девитализированных тканей.
Раневой процесс
Репаративная регенерация - биологическое явление, сущность которого сводится к восстановлению тканей (или органов), утраченных в результате внешних воздействий (в отличие от физиологической регенерации, заключающейся в самообновлении, восстановлении тканей при их естественной утрате). Основа: физиологические процессы, определяющие способность тканей к восстановлению.
Раневой процесс - реакция организма на травму, характеризуется определённой последовательностью стадий, или фаз, имеющих свои анатомические, патогистологические, биохимические, клинические особенности.
Изменения в ране определяются:
Непосредственное воздействие травмирующего агента на ткани, вызывающее их повреждение и приводящее к гибели тканей, кровотечению, повреждению окружающих рану тканей (нервов, сосудов).
Непрямое действие травмы - проявляется влиянием повреждения тканей на ЦНС, что отражается на деятельности других органов и систем и соответственно отрицательно сказывается на развитии, течении и исходе раневого процесса. Примером такого отражённого действия травмы может служить травматический шок, при котором страдают как различные органы и системы, так и течение раневого процесса.
В течении раневого процесса выделяют следующие фазы (стадии) развития:
I - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза;
II - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани;
III - фаза заживления - созревание рубцовой ткани и эпителизация раны.
Первая фаза
Начинается сразу же после травмы, заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны.
Непосредственно после травмы развивается спазм сосудов → через несколько минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отёка тканей. Под действием ацидоза, БАВ (гистамина, серотонина, кининов, Пг) отёк тканей быстро нарастает. Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови (в первые 2-3 сут преобладают нейтрофилы, позднее появляются лимфоциты и макрофаги). Мигрирующие лейкоциты уже в течение первых суток формируют вокруг зоны некроза и зоны расположения микробов лейкоцитарный вал - отграничивающая (демаркационная) зона. Нейтрофилы выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микробам, некротизированным тканям за счёт внутриклеточного протеолиза. В очищении раны играет роль внеклеточный протеолиз за счёт протеолитических ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели + ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей. Образующийся гной представляет собой погибшие лейкоциты.
Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат мощный набор лизосомальных ферментов (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и других, которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза.
В очищении раны от нежизнеспособных тканей большое значение имеют также микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при заживлении её вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное загрязнение раны патогенной микробной флорой отрицательно сказывается на течении раневого процесса.