Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
конспекты / Хирургия №9. Сердечно-легочная реанимация..docx
Скачиваний:
28
Добавлен:
09.06.2024
Размер:
44.95 Кб
Скачать

Этап IV - дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия, дефибрилляция сердца

Четвёртый этап осуществляется только врачами-специалистами в отделении реанимации или реанимобиле. На этом этапе проводят такие сложные манипуляции, как ЭКГ-исследование, внутривенное или внутри- сердечное введение лекарственных средств: 0,1% раствор эпинефрина - 1 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 10% раствор кальция хлорида - 10 мл; 2% раствор натрия гидрокарбоната - 20 мл. Допустимо введение эпинефрина эндотрахеально (через интубационную трубку или путём прокола трахеи) в связи с высокой всасывающей способностью слизистой оболочки трахеи. При крупноволновой фибрилляции, регистрируемой кардиоскопом или электрокардиографом, проводят дефибрилляцию (мощность тока - начиная с 3 кВт).

ШОК

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

Основные причины развития шока: вазодилатация и вследствие этого увеличение ёмкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение ОЦК (кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объёма крови увеличивающейся ёмкости сосудистого русла в результате вазодилатации). Возникшее несоответствие ОЦК и ёмкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объёма крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Основные патогенетические фактораы, определяющие развитие шока:

1) уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;

2) вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический шок;

3) нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок.

Органная недостаточность при шоке

  • «Шоковая» печень - нарушаются детоксикационная, белково-, гликогенобразовательная и другие функции.

  • «Шоковая» почка - нарушение фильтрационной и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки - мочевина, креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ. При гемотрансфузионном шоке и синдроме сдавления происходит обтурация почечных канальцев эритроцитами. Для стимуляции мочеотделения вводят фуросемид, минимальная норма 40 мл/ч. Неэффективность служит показанием к гемодиализу.

  • «Шоковые» надпочечники - снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов).

  • «Шоковое» легкое - повышение проницаемости альвеол для воды и белка, в итоге они переполняются жидкостью с выпадением белков в виде осадка. Альвеолы спадаются, пропадает сурфоктант, снижается газообмен и вентиляция. Такое состояние называется «острый респираторный дистресс-синдром». Клинические проявления: тяжелая дыхательная недостаточность, несмотря на вдыхание смеси с высоким содержанием кислорода, отдышка, отек легких, очаговые или диффузные инфильтраты и уплотнение легочного рисунка. Показан ИВЛ с умеренным содержанием кислорода с положительным давлением на выдохе. Такие состояния развиваются при септическом, травматическом, гемотрансфузионном и гемморагическом шоке.

  • «Шоковое» сердце - снижение сократительной способности сердца, сердечного выброса, МОК.

  • Шок ЦНС - различной степени нарушения сознания

  • ДВС-синдром. Показаны инфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы.

При поражении нескольких органов – синдром полиорганной недостаточности.