Лечение

Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза.

Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затёки. Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекращается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или протеолитическими ферментами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования.

В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты. При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощённых больных с тяжёлой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность летального исхода.

Рожа

Рожа (erysipelas) - прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже - слизистых оболочек.

Этиология и патогенез

Вызывается: стрептококк, относится к контагиозным заболеваниям. Локализация: на лице, голове, нижних конечностях. Микрофлора проникает в кожу из внешней среды, лимфогенный и гематогенный путь инфицирования крайне редок.

• В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления в сетчатом слое кожи. В экссудате определяются нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфатических капиллярах. Отмеченные воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки кожи. Подобные изменения характерны для эритематозной формы рожи.

• По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, его отслойка воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллёзная форма рожи). Содержимым пузырей является прозрачный желтоватый экссудат, иногда отмечается скопление гноя, редко экссудат в пузырях бывает геморрагического характера.

• Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).

• Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи).

В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор - рожа склонна к рецидивам, в основе которых также лежит сенсибилизация организма. Рецидивы воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения с образованием вначале лимфостаза, а затем слоновости.

Может развиваться как результат первичного инфицирования из экзо- и эндогенного источников. Возможно развитие как проявление вторичного процесса - как следствие осложнений различных гнойно-воспалительных заболеваний (фурункула, карбункула, остеомиелита и др.).