Влияние кровопотери на организм. Защитно-компенсаторные реакции

Развившаяся постгеморрагическая гиповолемия приводит к расстройству кровообращения в организме.

1. Уменьшение объёма сосудистого русла за счёт повышения тонуса вен (веноспазма) и периферических артериол (артериолоспазма). В основе вено- и артериолоспазма лежит рефлекторная реакция баро- и хеморецепторов сосудов, стимуляция симпатико-адреналовой системы. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. Вазоконстрикции подвергаются сосуды кожи, почек, печени, брюшной полости, при этом сосуды мозга, сердца, лёгких остаются без изменения, что обеспечивает поддержание кровообращения именно в этих жизненно важных органах (централизация кровообращения).

2. Компенсация утраченной части ОЦК за счёт аутогемодилюции вследствие перемещения межклеточной жидкости в кровеносное русло и выхода крови из депо. Перемещение тканевой жидкости в сосудистое русло происходит быстро. Так, в течение нескольких часов возможен переход жидкости в объёме до 10-15% ОЦК, а за 1,5- 2 сут может перемещаться до 5-7 л жидкости. Приток тканевой жидкости не позволяет в полной мере восстановить утраченную кровь, так как она не содержит форменных элементов и отличается низким содержанием белка. Происходит гемодилюция (разведение, разжижение крови).

3. Компенсаторная реакция органов жизнеобеспечения (сердца, лёгких, головного мозга).

Развившаяся тахикардия, обусловленная воздействием симпатикоадреналовой системы, позволяет поддерживать минутный объём сердца на нормальном уровне.

Гипервентиляция обеспечивает адекватный газообмен, что очень важно в условиях гипоксии, обусловленной пониженным уровнем гемоглобина крови и нарушением кровообращения.

Активация вследствие гиповолемии секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона вызывает увеличение реабсорбции в почках и задержку в организме ионов натрия и хлора. Развившаяся олигурия уменьшает выведение жидкости из организма, тем самым поддерживая уровень волемии.

Гипоксия печени, почек, подкожной клетчатки вызывает серьёзные метаболические нарушения. Прогрессирование нарушений в организме обусловлено сладжированием (склеиванием) эритроцитов в капиллярах вследствие их спазма и замедления кровотока, а также нарастающей гипоксией тканей. В обмене веществ анаэробные процессы превалируют над аэробными, нарастает тканевой ацидоз. Такие нарушения тканевого метаболизма и микроциркуляции приводят к полиорганной недостаточности: в почках уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация и развивается олигурия или анурия, в печени возникают некротические процессы, снижается сократительная способность сердца вследствие поражения миокарда, в лёгких развивается интерстициальный отёк с нарушением газообмена через лёгочно-капиллярную мембрану («шоковое лёгкое»).

Остановка кровотечения

Кровотечение из мелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве случаев прекращается самопроизвольно. Редко происходит самостоятельная остановка кровотечения из крупных сосудов.

Одна из важных защитных систем организма - свёртывающая система крови. Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением самостоятельно. Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные факторы свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

Сокращение гладкомышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения сосудов нарушенный эндотелий создаёт поверхность, место для образования тромба. Изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возможным процесс тромбообразования, а тромбопластин повреждённого сосуда и окружающих тканей (тканевой тромбопластин) принимает участие в процессе свёртывания крови. Изменение электрического потенциала повреждённого сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ (гликопротеидов, фактора фон Виллебранда, ионов кальция, тромбоспандина и др.) обеспечивают адгезию (прилипание) тромбоцитов к обнажённому коллагену стенки сосуда. Прилипшие тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов - сложного биохимического процесса с участием эпинефрина, АДФ, тромбина с образованием арахидоновой кислоты, простагландинов, тромбоксана и других веществ. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток - поверхность для последующего тромбообразования с участием свёртывающей системы крови.

В 1-ю фазу свёртывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактора Хагемана) и тромбоцитов крови - образуется кровяной тромбопластин. Последний вместе с тканевым тромбопластином в присутствии ионов Са2+ переводит протромбин в тромбин (2-я фаза свёртывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибрин-полимер (3-я фаза). Процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба. Тем самым обеспечивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надёжно останавливается.

Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3-5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибрина, занимают несколько секунд. Продолжающееся кровотечение в случае, если организм не справился с ним самостоятельно, служит показанием для временной остановки кровотечения.