Клінічні прояви

У травні 2020 році виявлено 173 підозрілих випадки в Ефіопії, уражені вживали воду з джерел, які у 2019 році підозрювались як об'єкт передачі гельмінтів до бабуїнів

Виявлено, що фермери з Нігерії з нелікованим дракункульозом втрачають працездатність на термін до 3-х місяців. Заражені школярі можуть пропустити до 25 % навчального року.

Зараження людини відбувається внаслідок вживання води, яка містить інфікованих циклопів. Таким чином, для підтримання існування в певній місцевості хвороба має уражати людей щорічно

Інкубаційний період 9–14 місяців. Зазвичай, першими ознаками є розвиток алергічних реакцій: кропив'янка, свербіж шкіри, запаморочення, нудота, блювання, гарячка. Відмічаються локальні набряки м'яких тканин у місці розташування гельмінта, регіонарний лімфаденіт.

За 8–10 днів від появи загальних проявів у місці майбутнього виходу ришт на поверхні шкіри виникає еритема та щільний інфільтрат, з якого потім утворюється пухир. Він наповнений жовтуватою рідиною, що містить лейкоцити, еозинофіли і личинки паразита. За декілька днів стінки пухиря руйнуються і утворюється виразка. З-під шкіри з'являється головний кінець самки гельмінта. Цей процес супроводжуються сильним болем у місці виходу личинок та свербежем шкіри, які дещо зменшуються після контакту з водою. Саме це примушує хворих на дракункульоз шукати порятунку від цього, занурюючи уражене місце у воду. Улюблена локалізація ришт — підшкірна клітковина нижніх кінцівок, рідше — верхніх кінцівок, живота, спини, сідниць. Набряк і біль часто помітно зменшуються після розкриття пухиря. Виразка має тенденцію до вторинного інфікування. При неускладненому клінічному перебігу вона швидко заживає і захворювання закінчується видужанням.

Куру

хвороба, що історично траплялась у високогірних районах Нової Гвінеї майже виключно в аборигенів племені форе. Хвороба характеризується утворенням губкоподібної енцефалопатії й характерної атрофії мозочку, її відносять до пріонових інфекцій.

Куру є найтиповішим прикладом пріонових захворювань людини — губкоподібної енцефалопатії. Саме при вивченні куру було сформовано концепцію трансмісивних спонгіформних енцефалопатій людини.

Версії виникнення та

профілактика

Існують дві версії виникнення куру:

1.Епідемія недуги виникла в результаті занесення до плем'я форе інфекційного фактору зі свинями, носіями пріонового агента скрепі, надалі передаючись через канібалізм[13];

2.Припускають, що в 30-40-ві роки XX століття хворий на хворобу Кройцфельда-Якоба став жертвою канібалізму

При куру джерелом збудника в природі вважають людину — хвору або ту, яка перебуває в інкубаційному періоді недуги.

Через особливості канібальського ритуалу найбільш вразливими виявилися особи жіночої статі. Це призвело до відмови від багатоженства, яке було поширене у форе. У результаті епідемії склався дисбаланс у популяції форе — до кінця 1950- років 62 % становили особи чоловічої статі. Внаслідок захворювання імунітет не виробляється, а захворілий на куру обов'язково помирає. У 2009 року американські науковці зробили несподіване відкриття: деякі члени племені форе завдяки тому, що в них з'явився по

іморфізм гену PRNP, мають вроджений імунітет до куру.

Після заборони ритуального канібалізму у форе в 1956 році хвороба поступово зійшла нанівець. Таким чином відбулась ефективна профілактика передачі куру, адже заборона вживання в їжу решток померлих та їх приготування перервали ланцюг передачі хвороби на рівні реалізації механізмів і шляхів передачі.

Синдром автоброварні

рідкісний медичний стан, при якому достатня для сп'яніння кількість етанолу виробляється шляхом ендогенного бродіння всередині травної системи.

Збудником цього стану визначено Saccharomyces cerevisiae, тип дріжджів. Дослідження також показали, що бактерії Klebsiella pneumoniae можуть аналогічно ферментувати вуглеводи до

алкоголю в кишечнику, що може прискорити неалкогольне жирне захворювання печінки.[3]

Цей синдром може виникнути у пацієнтів із синдромом короткої кишки після хірургічної резекції через бродіння невсмоктаних вуглеводів.[4]

Водії автомобілів інколи заявляють, що у них є синдром ендогенної ферментації, у спробі уникнути штрафу за водіння в нетверезому стані.Але оскільки деякі судді відхиляють такі заяви і є випадки тюремних вироків у США, лікарі застерігають, що «ці пацієнти повинні бути дуже обережними щодо керування автомобілем», оскільки їх можуть заарештувати за перевищення законодавчо визначеного ліміту вмісту алкоголю в крові (який сильно різниться у різних штатах), навіть якщо вони не були п'яні під час арешту.

Синдром автоброварні

Варіант синдрому зустрічається у людей з порушеннями роботи печінки, які не дозволяють нормально виділяти або розщеплювати алкоголь. У пацієнтів із цим станом можуть виникнути симптоми синдрому автоброварні, навіть коли кишкові дріжджі виробляють занадто малу для сп'яніння здорової людини кількість алкоголю.

Це захворювання може мати глибокий вплив на повсякденне життя. Окрім повторюваних побічних ефектів надмірної відрижки, запаморочення, сухості у роті, похмілля, дезорієнтації, синдрому подразненого кишечника та синдрому хронічної втоми, це може призвести до інших проблем зі здоров'ям, таких як депресія, тривожність та низька продуктивність на роботі. Випадковий стан сп'яніння може призвести до особистих труднощів, а відносна неяснота стану також може ускладнити пошук лікування.

Алкоголь можна виявити тестом крові або подиху. Природні коливання можуть зумовлювати різний рівень алкоголю впродовж дня.

«Чимало є, Гораціо, у

світі, що неспроможна мудрість

осягнути»

Шекспір

Використані джерела:

1.Рідкісні інфекційні хвороби https://www.bsmu.edu.ua/blog/4147-ridkisni-infektsiyni-hvorobi/

2.Вікіпедія https://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%BE%D0%BB %D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%B0_%D1%81%D1%82%D0%BE %D1%80%D1%96%D0%BD%D0%BA%D0%B0