4 курс / ВПХ ВПТ / ВУЦ РостГМУ / Ответы на Диф.Зачёт по ВПТ

Тепловые судороги купируются внутривенным введением 10% раствора кальция хлорида.

Лечение теплового отека голеней и стоп предусматривает нормализацию водно-солевого обмена с введением повышенных доз препаратов калия на фоне стимуляции диуреза.

ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

На этапе доврачебной помощи возможно применение физических методов устранения гипертермии (влажное обертывание, пузыри со льдом). Пострадавшим назначается обильное питье. При необходимости назначаются дыхательные аналептики.

На этапе первой врачебной помощи в дополнение к указанным методам лечения по показаниям применяют активные методы восстановления водно-электролитного баланса организма (парентеральное введение полиионных растворов), поддержания сердечно-сосудистой системы (введение сердечных гликозидов, вазотонических средств).

На этапах квалифицированной и специализированной помощи при тяжелых поражениях контролируются лабораторные показатели кислотно-основного и электролитного баланса, гематокрит, содержание белка, глюкозы, билирубина, мочевины и креатинина крови, а также осуществляется мониторное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы (ЧСС, АД, ЦВД), оцениваются показатели электрокардиограммы.

Осуществляются дополнительные меры физического снижения гипертермии организма пострадавшего (прохладный душ или ванна, орошение желудка прохладной водой). Проводится активная борьба с дегидратацией организма, гиповолемическим шоком с применением солевых и низкомолекулярных растворов, кортикостероидов. При необходимости кислотно-основное равновесие корригируется энтеральным или парентеральным введением натрия гидрокарбоната. Судорожный синдром следует купировать введением препаратов кальция, седативных средств

33. Классификация холодовых поражений. Отморожения. Помощь пострадавшему.

Массовые поражения от воздействия на организм человека холода, как правило, наблюдаются во время войн, катастроф и стихийных бедствий. Среднегодовая температура на территории Российской Федерации составляет 7 °С.

холодовые поражения можно определить как комплекс патофизиологических и патоморфологических изменений, возникающих вследствие местного или общего переохлаждения организма человека и приводящих к временной, либо необратимой потере боеспособности.

Об острой холодовой болезни говорят, когда в результате воздействия охлаждающих факторов происходит срыв эволюционно выработанных механизмов поддержания постоянства температуры «ядра тела», приводящий к развитию синдрома умножающейся полиорганной недостаточности и гибели пострадавшего

Классификация холодовых поражений

1)по распространенности на местные (ознобление, «траншейная» и «иммерсионная стопа», отморожения) и генерализованные (общее переохлаждение); 2)по скорости развития на острые, подострые и хронические;

3)по степени тяжести (I—IV степени тяжести для отморожений, I—III степени тяжести для общего переохлаждения организма); 4)по условиям, в которых происходит охлаждение (атмосферное охлаждение, охлаждение в воде, контактное охлаждение)

Отморожением называют повреждение тканей, вызванное местным воздействием холода, приводящего к повреждению анатомических структур, вплоть до омертвения органов.

По глубине поражения отморожения делят на 4 степени:

a) 1 степень – после согревания кожа отмороженной области синюшная, возможен небольшой отек. Проходит через 5-7 дней.

b)2 степень – сопровождается образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Полное заживление за 8-14 дней.

c)3 степень – кожа бледная или сине-багровая, выражен отек тканей, пузыри наполнены геморрагической жидкостью. Самостоятельное бесследное заживление невозможно, образуются грубые рубцы.

d)4 степень – омертвение всех тканей, включая кости. Через 8-10 дней после травмы возникает сухая гангрена пальцев пораженной конечности и влажная гангрена проксимально расположенных участков.

Втечении отморожений выделяют 2 периода: дореактивный и реактивный.

Впервом периоде пострадавшие предъявляют жалобы на ощущение онемения, «одеревенения», на «холодные ноги». Во втором периоде после согревания отмороженного участка основной жалобой является боль.

Первая помощь. С целью предупреждения дальнейшего охлаждения и восстановления температуры в пораженных частях тела пострадавшего следует доставить в теплое помещение, переодеть в сухую одежду и обувь. Пострадавшему необходимо дать горячий чай, кофе, горячую пищу. Можно растереть отмороженные участки чистой рукой или мягкой тканью до появления розовой окраски кожи. На пораженную область как можно быстрее накладывают теплоизолирующую повязку. В ней чередуют 5-6 слоев марли и ваты с двухкратным прокладыванием между ними полиэтилена или фольги.

Специализированная медикаментозная и немедикаментозная терапия холодовой травмы проводится только в условиях лечебного учреждения.

34) Траншейная стопа - это поражение дистальных отделов ступней, возникшее на фоне высокой влажности и низкой, но не минусовой температуры.

Симптомы включают синюшность пораженных участков (пальцев, иногда плюсны), отек, исчезновение или ослабление пульсации на периферических артериях. При тяжелых повреждениях образуются пузыри, формируются участки некроза. Патология диагностируется на основании жалоб, данных анамнеза, результатов объективного обследования. Лечение включает лекарственную терапию, физиотерапию. По показаниям проводятся перевязки и операции.

Траншейная стопа – особая форма холодовой травмы. По механизму развития и клиническим проявлениям напоминает отморожения, но отличается от них незначительной долей тяжелых повреждений, отсутствием замораживания и, как следствие, – скрытого периода. Впервые была описана во время Первой мировой войны у солдат, которые долго находились в окопах. Точная распространенность неизвестна. Среди пострадавших преобладают мужчины трудоспособного возраста.

Траншейная стопа возникает при длительном нахождении в условиях высокой влажности в сочетании с низкими, но не минусовыми температурами. Повышенная влажность играет решающую роль, поскольку негативно влияет на теплоизоляционные характеристики одежды, способствует промоканию обуви. Повреждение нередко развивается уже при температуре от +5°C до +10°C. Понижение в интервале от +2 °C до +5 °C может спровоцировать тяжелую форму болезни с возникновением некроза.

Еще одним важным фактором является недостаточная подвижность. У военнослужащих патология чаще обнаруживается после длительного пребывания в окопах ранней весной или поздней осенью. Похожее состояние, известное под названием погружная (иммерсионная) стопа, наблюдается, когда пострадавший длительное время остается в холодной воде после кораблекрушений, аварий малых судов, затоплений территорий вследствие наводнений, других происшествий, связанных с водной средой.

В мирное время траншейной стопой страдают рыбаки, лыжники, альпинисты, туристы, совершающие многодневные походы. При сочетании перечисленных условий болезнь может развиться даже на фоне регулярного согревания ног. Низкие температуры и промерзание считаются неблагоприятными условиями для возникновения патологии – в подобных случаях выявляются отморожения, а не траншейная стопа.

Патогенез. Снижение температуры тканей вызывает повышение тонуса гладкомышечных волокон в стенках сосудов. Возникает стойкий сосудистый спазм. Это приводит к нарушениям кровотока сначала в капиллярной сети, а затем на уровне мелких артерий и вен. На фоне продолжающегося снижения температуры кровь в сосудах сгущается, ее движение прекращается. Форменные элементы слипаются, образуются тромбы.

Метаболические процессы в клетках сначала активизируются, затем замедляются. При продолжительном сохранении пониженной температуры возникает циркуляторная гипоксия, которая становится причиной трофических расстройств различной степени тяжести вплоть до некроза, способствует развитию вторичного воспаления. Отек обусловлен выходом жидкости из сосудов в ткани и локальным ацидозом. Особенно сильно при траншейной стопе страдают периферические нервы – сочетание холода и нарушений кровоснабжения приводит к дегенерации миелиновых оболочек, последующим нейропатиям.

В комбустиологии выделяют 4 фазы (стадии) и 3 формы траншейной стопы:

Легкая форма. Включает в себя 1 и 2 стадии. Диагностируется у 80-90% больных. Дистальные части ступней отекают.

Онемение стоп сочетается с прогрессирующими болями, ощущением ползания мурашек, жжением.

Средняя форма. Соответствует 3 стадии. На ногах в местах образования отека появляются фликтены с кровянистым или желтоватым желеобразным содержимым.

Тяжелая форма. Соответствует 4 стадии. Обнаруживается у 1% пациентов. Выявляются выраженные трофические нарушения. Обнаруживаются зоны некроза, развиваются инфекционные осложнения

В абсолютном большинстве случаев страдают обе ступни. Признаки 1 стадии, как правило, появляются через 2 недели пребывания в неблагоприятных условиях, но могут возникать и раньше (спустя 3-4 дня). Пострадавших беспокоят онемение, парестезии (ощущение мурашек, жжение) и прогрессирующие боли в ступнях, сильнее выраженные в дистальных отделах. Из-за резкой болезненности пациенты ходят на пятках, не опираясь на носок. Отмечается локальная мышечная слабость, возможно исчезновение ахиллова рефлекса.

О переходе во 2 фазу свидетельствует нерезко выраженное покраснение кожи, больше заметное в области пальцев. У некоторых больных зона гиперемии со стоп распространяется на голени и бедра. Пальцы, тыл ступни отекают. В большинстве случаев на этом этапе болезнь останавливается, симптомы постепенно полностью исчезают.

специальное помещения для обогрева. Иметь водонепроницаемую обувь (резиновые сапоги), достаточный запас сухих носок или портянок.

35)Иммерсионная стопа – отморожение от действия холодной воды. Наблюдается главным образом при кораблекрушениях на море в холодное время года у терпящих бедствие, вынужденных некоторое время находиться в воде. Известно, что температура воды зимой в северных морях снижается до -1,9°С. Поражение нередко развивается и при температуре воды до +8°С. В развитии местных изменений решающую роль играет быстрое охлаждение конечности в среде, обладающей большой теплоемкостью и высокой теплопроводностью. Для этой формы типично наличие дореактивного и реактивного периодов.

Как и при траншейной стопе, в наибольшей мере страдают мышцы и нервный аппарат. В ранние сроки в мышцах отмечаются кровоизлияния, воспалительная клеточная инфильтрация, дегенеративно-некротические изменения. Позднее наступает рубцовое перерождение мышц.

Дореактивный период. Вскоре после погружения конечностей в холодную воду наступает чувство онемения. Движения пальцев кистей и стоп становятся затрудненными, болезненными. Часто появляются дрожь и судороги икроножных мышц. Уже во время пребывания в воде развивается отек дистальных отделов конечностей, иногда настолько выраженный, что не удается снять обувь. На тыльных поверхностях кистей и стоп могут появиться пузыри, наполненные серозной или кровянистой жидкостью. Кожа становится легкоранимой, небольшие движения приводят к образованию ссадин, появлению кровоизлияний. Эпидермис подошвенных поверхностей разбухает. Часто появляются признаки общей гипотермии – озноб, различные нарушения психики (депрессия, апатия, сонливость, иногда сменяющаяся повышенной возбудимостью).

После прекращения действия холода, но до согревания конечностей отмечается мраморность кожи, продолжает нарастать отек, резко

снижается болевая чувствительность. В то же время любые механические раздражения конечностей становятся резко болезненными. Нарушается координация движений. Пострадавшие жалуются, что они не могут ходить, так как не чувствуют пола – ходят «как по вате». Появляются различные гиперестезии, ослабляются сухожильные рефлексы. Исчезает пульсация периферических артерий конечностей. Часто отмечаются головная боль, лихорадка, озноб. Через 2–5 часов начинается реактивная стадия, когда становится возможно судить о тяжести развившихся изменений.

Степени:

1-я степень – быстро появляется гиперемия кожи. Границы зоны гиперемии соответствуют уровню, до которого конечность была погружена в воду. Появляется и становится напряженным пульс на периферических артериях; в течение 1–2 сут нарастают боли. Обычно отек, гиперемия, боли ликвидируются через 10–12 сут.

2-я степень Гиперемия наступает позднее и медленно распространяется в дистальном направлении. Отек поднимается до уровня коленных суставов или середины бедер. На синюшно-красной коже стоп появляются множественные пузыри. Отмечаются боли, нарушения чувствительности, парестезии, зуд, анестезия подошвенных поверхностей. Резко ослабляется сила мышц, в дальнейшем они атрофируются. Часто развивается гипергидроз конечностей. Эти нарушения длятся от 2 до 5 месяцев.

3–4-я степень характеризуются еще более поздним наступлением гиперемии охлажденных конечностей, появлением пузырей на голенях. Участки, которые в дальнейшем омертвевают, приобретают сине-зеленый цвет. Пульсация периферических сосудов восстанавливается не ранее конца вторых суток при поражениях 3-й степени и еще позднее – при поражениях 4-й степени Отек держится долго. Омертвевшая кожа может мумифицироваться, но чаще развивается влажный некроз. Об уровне омертвения можно судить по распространенности анестезии и параличу мышц. Часто развиваются лимфаденит, лимфангит, тромбофлебит. Всегда отмечаются выраженные явления общей интоксикации.

Окончательная диагностика глубины и распространенности омертвения возможна лишь после полной демаркации некроза.

36)Переохлождение:

Ограниченные области эритемы, отечность, боль и зуд возникают в результате повторяющегося воздействия влажного холода (но выше 0); механизм не ясен. Могут появляться волдыри или изъязвления. При озноблении обычно страдают пальцы кистей рук и претибиальная область. Проходит спонтанно, иногда симптомы рецидивируют. Чаще всего страдают молодые женщины, некоторые из них могут иметь феномен Рейно или лежащи в основе аутоиммунные нарушения (например, системная красная волчанка или кожные формы волчанки).

Патогенез общего переохлаждения. Первичной реакцией организма на действие холода является спазм периферических сосудов и связанное с этим резкое уменьшение испарения, излучения и конвенкции. При этом теплоизоляционная способность покровных тканей увеличивается в 3-6 раз. Однако в условиях резкого и особенно быстрого охлаждения данный механизм теплоизоляции является недостаточным для поддержания температуры тела на постоянном уровне.

Острое генерализованное охлаждение (переохлаждение) развивается, когда имеются условия для быстрой и массивной потери тепла (переохлаждение в ветреную погоду в условиях высокой влажности, переохлаждения в воде). В. С. Новиков, А. Ю. Чудаков, В. Д.

Исаков (1997) выделяют следующие патофизиологические механизмы острой холодовой болезни в различные ее стадии.

1)Стадия устойчивой компенсации — латентная стадия (стадия возбуждения), которая характеризуется мобилизацией резервов организма по сохранению нормальной температуры тела, сохранению доставки крови и возбуждением нервной системы, сопровождается выбросом катехоламинов и глюкокортикоидов

из надпочечников, симпатоадреналовой гипертермией, спазмом микрососудов кожи и слизистых оболочек, подъемом

АД, учащением ЧСС, гипервентиляцией легких, контрактильным термогенезом, повышением обмена веществ, потребления кислорода.

2)Стадия неполной компенсации приспособительных реакций организма (угнетения) — стадия минимальных структурных изменений («отечная» стадия), в которой формируется синдром расстройств регионарного кровообращения с его централизацией, «физиологической ампутацией» конечностей, сопровождается усилением основного обмена, увеличением АД, ЧСС, нарушением микроциркуляции, капилляростазом, артериолоспазмом, гиперкоагуляционным синдромом, слайдж-синдромом, ранним Холодовым гемолизом, повышением потребления кислорода и гипоксическим состоянием тканей, перицеллюлярным и перивазальным отеком, мионевральным блоком, парестезиями, угнетением функции основных систем, развитием синдрома умножающейся недостаточности внутренних органов.

3)Стадия декомпенсации приспособительных реакций организма (истощения) — стадия умеренных структурных изменений характеризуется централизацией кровообращения с выраженными нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снижением АД, брадикардией, урежением дыхания. Происходит торможение регуляторной функции ЦНС, истощение энергетических и других резервов организма, что приводит к снижению обмена веществ, понижению потребления кислорода, угнетению тканевого метаболизма.

Развивается ДВС-синдром с микро- и макротромбозом, формированием пролиферативно-дистрофических и трофических расстройств во всех внутренних органах, прогрессированием полиорганной недостаточности, продолжающимся межуточным, интерстициальным и мионевральным отеками, приводящими к холодовой денервации

и микрокапиллярной блокаде тканей.

Возникают мышечные парезы, парезы кишечника.

●4)Стадия необратимых дезадаптационных изменений

(парализации) — «терминальная» - характеризуется очаговыми и сегментарными структурными изменениями, сопровождающимися парализацией функции внутренних органов.