4 курс / ВПХ ВПТ / ВУЦ РостГМУ / vpt_fpv

Рисунок 5.22. Основные принципы лечения патологии сердечно-сосудистой системы у раненых.

Вопросы для самоконтроля:

1.Назовите основные изменения со стороны органов сердечно-сосудистой системы при закрытой травме грудной клетки.

2.Какая шкала используется для диагностики ушиба сердца?

3.Опишите клиническую картину посттравматической миокардиодистрофии.

4.Сформулируйте принципы лечения патологии сердечно-сосудистой системы у раненых.

5.4 ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Патология системы пищеварения относится к числу частых проявлений травматической болезни и характеризуется тяжестью клинической картины и драматизмом исходов, что привлекает к данной проблеме повышенное внимание исследователей.

Компенсаторные реакции, развивающиеся при шоке, в первую очередь заключаются в активации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (по механизму стресс-реак- ции), что приводит к централизации кровообращения — перераспределению крови в пользу жизненно важных органов и задержке в организме натрия и воды.

Вследствие централизации кровообращения наблюдается выраженное уменьшение кровотока в коже, скелетной мускулатуре и в органах чревной области. Кроме того, централизация кровообращения приводит к ишемии органов желудочно-кишечного тракта, их отеку, функционированию всех клеточных элементов в условиях гипоксии, что, естественно, приводит к увеличению цитолиза в первую очередь наименее приспособленных к данным условиям клеток. В свою очередь, уже через несколько часов это может привести к возникновению участков некроза в органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Кроме того, развитию патологического процесса способствует повышение кислотно-

282

пептической активности желудочного сока и угнетение защитно-барьерных функций слизистой желудка. Определенную роль играет снижение буферных свойств пищи, связывающей кислотно-пептическую активность желудочного сока, что особенно актуально при проникающих ранениях живота, когда энтеральное питание в ранний послеоперационный период ограничено или невозможно (рис.5.21)

Постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при тяжелых ранениях различной локализации способствует развитию дистрофических процессов в организме в целом и в органах пищеварения в частности.

Патология органов пищеварения чаще наблюдается при проникающих ранениях живота (31%), черепа (9,1%), реже — при ранениях конечностей и может быть следствием как обострения хронических заболеваний ЖКТ, так и развития его острых повреждений

При современной боевой травме вероятность обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта остается очень высокой. Наиболее часто встречаются эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатопатия, панкреатит, холецистит, энтероколит, псевдомембранозный колит, парез кишечника, «острый живот». Ожидать обострения этих заболеваний следует начиная с 3–4-х сут травматической болезни, при этом вероятность обострений тем выше, чем тяжелее повреждение и состояние раненого. Симптоматика заболеваний органов ЖКТ на фоне тяжелой травмы стертая, а иногда и вовсе может отсутствовать. Только тщательный сбор анамнеза жизни раненого, физикальное обследование в совокупности с данными лабораторного и инструментального обследования позволят своевременно выявить эти заболевания и начать их лечение.

защитные факторы

•антродуоденальный кислотный тормоз

•локальный синтез защитных простагландинов, энкефалинов, эндорфинов

•противоульцерогенные алиментарные факторы

•резистентность гастродуоденальной слизистой

агрессивные факторы

•проульцерогенные алиментарные факторы

•дуоденогастральный рефлюкс,

•хеликобактерная инфекция

•гиперпродукция соляной кислоты, гастродуоденальная дисмоторика

•обратная диффузия Н+

•аутоиммунная агрессия

Рисунок 5.23. Защитные и агрессивные факторы в патогенезе язвенной болезни

Патология органов ЖКТ при ранениях различной локализации возникает довольно часто, и это нельзя объяснить только обострениями имеющихся хронических заболеваний у молодых, практически здоровых людей. Собственно травма с ее мощным рефлекторным влиянием из пораженных тканей, стрессорной реакцией организма, расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции является основной причиной патологии печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника.

С первых суток ранения наблюдается повышение в крови активности печеночных

283

трансаминаз, лактатдегидрогеназы, причем наблюдается четкая закономерность между тяжестью травмы и высотой ферментемии, что свидетельствует о развитии у раненого острой гепатопатии. Так, при тяжелых ранениях активность АЛТ и АСТ на 7-е сут может превышать норму в 5–6 раз и не восстанавливаться к 14-м сут болезни. Клинически, как правило, при полном отсутствии жалоб пальпаторно и перкуторно определяется увеличение размеров печени (край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, реже — до 4 см). При гнойно-септических осложнениях возникает гепатопатия, обусловленная инфекционнотоксическими и обменными нарушениями. При этом наряду с повышением активности трансаминаз наблюдается гипербилирубинемия.

При нарушении органной гемодинамики (централизация кровообращения) возможно развитие острого панкреатита, что требует проведения активного лечения в хирургическом стационаре. При ограничении процесса дистрофией в той или иной степени развивается ферментативная недостаточность поджелудочной железы, которая в значительной степени сказывается на тяжести проявлений энтероколита, уровне эндотоксикоза, состоянии углеводного и жирового обмена.

В связи с этим необходимо контролировать функциональное состояние поджелудочной железы, своевременно осуществлять заместительную терапию (панкреатин, инсулин).

Частота диагностирования гастритов у раненых по опыту Великой Отечественной войны составляет 62–69% ко всем желудочно-кишечным заболеваниям. Клиника заболевания характеризуется болевым синдромом, желудочной диспепсией. Своеобразно протекают гастриты при раневом сепсисе — с характерной потерей аппетита, повторной рвотой. При этом могут быть острые и подострые формы.

Среди военнослужащих с заболеваниями органов пищеварения язвенная болезнь в первый год Великой Отечественной войны наблюдалась в 29,2% случаев, во второй год — в 23,3%, в третий год — 20,9%, в четвертый год — 18,5%. Статистические показатели заболеваемости военнослужащих в период боевых действий в Афганистане и Чеченской Республике существенно не изменили данные показатели. Клиническая картина язвенной болезни периода боевых действий имеет ряд особенностей: выраженный болевой синдром, причем боли были ранними и длительными, частое сочетание болевого синдрома с рвотой, высокая частота язвенных кровотечений, частое развитие перфораций.

Высока вероятность возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно при тяжелых повреждениях головного мозга. Симптоматика их скудна или отсутствует. Это сильно затрудняет диагностику и требует проведения раннего эндоскопического исследования. Морфологически острые язвы в первую очередь отличаются отсутствием воспалительного валика, возникают чаще в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке (соотношение примерно 2 : 1) и в значительном числе случаев манифестируют массивным кровотечением (рис. 5.22).

284

Рисунок 5.24. Патогенез стрессовых язв

Нередко у раненых возникает энтероколит, развивающийся как осложнение раневого сепсиса, или псевдомембранозный колит, возникающий на фоне длительного применения антибиотиков широкого спектра действия и характеризующийся развитием осложнений (кишечное кровотечение, токсический мегаколон, перфорация, сепсис, электролитные нарушения, дегидратация). Основное клиническое проявление энтероколита — водянистый стул, нередко с примесью слизи. Это состояние следует отличать от состояния угнетения ферментативной функции ЖКТ, сопровождающегося кишечной диспепсией. Последняя отличается отсутствием морфологических изменений слизистой оболочки кишечника и нарушений со стороны микробиоты кишки. Псевдомембранозный колит проявляется абдоминальным болевым синдромом, диареей, стулом с кровью, слизью, характерны симптомы прогрессирующей интоксикации. При эндоскопическом обследовании выявляются псевдомембранозные наложения, иногда полностью обтурирующие просвет кишечника.

Развитие недостаточности питания наблюдается у 79,6% раненых, поступивших в стационар в раннем периоде травматической болезни (до 2 нед после ранения) и у 55,5% пострадавших в позднем периоде (свыше 2 нед после ранения). Среди клинических типов недостаточности питания в раннем периоде преобладает квашиоркор — 68%, а в позднем — с такой же частотой — алиментарная кахексия — 67% (Бакулин И. Г., 2002).

Лечение патологии органов ЖКТ у раненых исходя из патогенеза их развития заключается в купировании шока, восполнении кровопотери, т. е. в мероприятиях интенсивной терапии. В лечении токсической гепатопатии применяют гепатопротекторы (адеметионин, эссенциальные фосфолипиды, тиоктовая кислота, экстракт расторопши пятнистой, урсодезоксихолевая кислота) в комплексе с поливитаминными препаратами и растворами декстрозы.

В лечении язвенной болезни и стрессовых язв применяют секретолитики (H2-гиста-

миноблокаторы, ингибиторы протонной помпы), гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат, мизопростол, алюминия фосфат, алюминия гидроксид + магния гидроксид и др.), прокинетики (домперидон, метоклопрамид, итоприд). Для профилактики острых язв при ранениях средней степени тяжести достаточно назначения антацидов в обычной дозировке.

285

При тяжелых ранениях необходимо назначение инъекционных форм Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы (рис. 5.23).

Рисунок 5.25. Алгоритм лечения кровотечений из желудочно-кишечного тракта

Лечение гастрита проводится с применением обволакивающих средств и гастропротектеров, возможна монотерапия Н2-гистаминоблокаторами (фамотидин, ранитидин), ин-

гибиторами протонной помпы (омепразол, пантопрозол, рабепразол, эзомепразол).

При возникновении кровотечений внутривенно вводят антисекреторные средства, гемостатические препараты (викасол, аминокапроновую кислоту, этамзилат, кальция хлорид), применяются меры местного воздействия на источник кровотечения через эндоскоп. В случае неэффективности проводимой терапии показано оперативное лечение.

Для лечения энтероколита и коррекции дисбактериоза применяются пробиотики (лиофилизаты для приготовления суспензии для приема внутрь Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium, Saccharomyces boulardii) (табл. 5.15), пребиотики (водный экстракт продуктов обмена веществ Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus), энтеросорбенты (смектит, уголь активи-

рованный, лигнин и др.), спазмолитики (мебеверин, дротаверин, гиосцин, пинаверия бромид, тримебутин).

Лечение псевдомембранозного колита предполагает отмену антибактериальной терапии или изменение пути введения препарата, применение этиотропной терапии (метронидазол, ванкомицин, рифаксимин), назначение пробиотиков, проведение дезинтоксикационной терапии.

Большое значение в профилактике и комплексной терапии патологии ЖКТ у раненных имеет обеспечение своевременного, адекватного энтерального питания пациентов.

286

Согласно протоколам для проведения ранней энтеральной и нутриционной поддержки у пострадавших с сочетанной травмой (Луфт В. М., Лапицкий А. В., Захарова Е. В., 2007) (рис. 5.24), при повреждениях легкой и средней степени тяжести, когда состояние больных остается относительно стабильным, сознание не нарушено и пострадавшие могут принимать пищу естественным путем, в 1-е сут после травмы рекомендуется питье без ограничений, включая соки с мякотью. Со 2-х сут назначаются методом сипинга (перорально) современные сбалансированные полимерные питательные смеси (например, «Нутриэн Стандарт», «Resource Optimum», «Нутризон» и др.) в объемах, обеспечивающих энергетическую потребность из расчета 400–600 ккал/сут, либо поступление 16–24 г белка в сутки. При невозможности приема обычной пищи, но сохранении возможности потребления жидкости естественным путем в соответствии с суточной потребностью может быть назначен дробный прием жидких полимерных питательных смесей. В этом случае предпочтение отдается питательным смесям, содержащим пищевые волокна (например, «Нутриэн стандарт» с пищевыми волокнами и др.).

287

Рисунок 5.26. Алгоритм энтеральной терапии при тяжелой сочетанной травме в остром периоде травматической болезни

(Луфт В. М., Лапицкий А. В., Захарова Е. В., 2007)

Вслучаях невозможности питания естественным путем (нарушение сознания, ИВЛ, переломы челюстей, нарушение акта глотания, отсутствие аппетита, отказ от пищи) проводится зондовое питание сбалансированными полимерными смесями. Зондовое питание должно осуществляться в постепенно нарастающем темпе до необходимого объема алиментации пациентов в течение 3–4 дней. В качестве базисных средств должны использоваться прежде всего стандартные изокалорические полимерные питательные смеси (например, «Нутриэн стандарт», «Нутризон Стандарт» и др.), однако при выраженных явлениях гиперметаболизма-гиперкатаболизма, а также в случаях необходимого ограничения потребления жидкости наиболее оправдано применение гиперкалорических гипернитрогенных питательных смесей (например, «Нутризон Энергия» и др.).

По мере восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта осуществляется переход на прием питательных смесей через рот с последующим удалением зонда и назначением лечебного рациона. От зондового кормления пациентов можно отказаться, если появляется реальная возможность естественной алиментации больных на уровне основного обмена (20–25 ккал/кг).

Впериод реабилитации данной категории пострадавших для повышения биологической ценности лечебного рациона и более раннего восстановления имеющихся структурнофункциональных нарушений показано назначение в виде дополнительного перорального

288

приема специально предназначенных для этих целей сбалансированных полимерных питательных смесей. При отсутствии последних можно применять и питательные смеси, предназначенные для зондового питания («Нутриэн Стандарт» и др.).

Вопросы для самоконтроля

1.Опишите патогенез стрессовых язв гастродуоденальной слизистой оболочки.

2.Укажите характерные особенности клинического течения стрессовых язв желудка.

3.Опишите алгоритм лечения кровотечений из желудочно-кишечного тракта.

4.Опишите алгоритм энтеральной терапии при тяжелой сочетанной травме в остром периоде травматической болезни.

5.5 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Заболевания почек — довольно частая патология у раненых. Изменения общего анализа мочи наблюдаются у каждого третьего раненого, а при ранении в живот — в 90% случаев.

В ранние сроки после ранения иногда наблюдаются нарушения функции почек вплоть до развития анурии. В течение ближайших суток на фоне интенсивной противошоковой терапии функция почек может быть восстановлена. В дальнейшем, по мере присоединения и прогрессирования раневой инфекции, могут возникать самые разнообразные патологические изменения почек, диагностика которых затруднена вследствие их малосимптомности. Развитие почечных осложнений определяется:

тяжестью и множественностью травматических повреждений;

степенью и продолжительностью раздавливания (размозжения) мягких тканей;

локализацией ранений (особенно почек, таза, живота, трубчатых костей, крупных суставов);

степенью выраженности и длительностью шока;

длительностью гнойно-резорбтивного синдрома, наличием сепсиса;

реактивностью микроорганизма.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается при шоке в течение первых часов (шоковая почка) и несколько позднее — при массивном раздавливании (размозжении) мягких тканей (рис 5.25).

Ведущими признаками начальной (олигоанурической) фазы ОПН является олигурия, иногда достигающая степени анурии, адинамия, тошнота и рвота, нарушение сознания, артериальная гипертензия, тяжесть в поясничной области. При исследовании мочи выявляется снижение относительной ее плотности, протеинурия, цилиндрурия, гематурия раз личной степени выраженности (при раздавливании тканей — миоглобинурия). В сыворотке крови повышается содержание мочевины, креатинина, развивается метаболический ацидоз, снижается уровень калия, магния, кальция.

289

Рисунок 5.27. Схема посттравматической ОПН

Тактика терапевта заключается в раннем распознавании признаков вовлечения почек в патологический процесс, а при состояниях, имеющих высокий риск развития ОПН, — проведении профилактических мероприятий. К ним относятся противошоковые меры, регидратация организма с последующим назначением мочегонных при «шоковой почке». При размозжении тканей профилактика ОПН предусматривает строго дозированную инфузионную терапию, применение больших доз мочегонных средств (фуросемид до 500–1000 мг в сутки), спазмолитиков (папаверин, эуфиллин), улучшающих микроциркуляцию препаратов (гепарин, пентоксифиллин), «почечные» дозы допамина (табл. 5.16).

Волигоурической фазе при повышении показателей азотистого метаболизма в 5 раз и более по отношению к норме, при гиперкалиемии выше 6,5 ммоль/л, выраженной интоксикации или критической гипергидратации показан гемодиализ в режиме ультрафильтрации.

Вполиурической фазе необходимы контроль и коррекция показателей электролитного обмена. С профилактической целью целесообразно назначение нетоксичных противомикробных средств (ципрофлоксацин, амоксициллин/клавунат).

290

Таблица 5.16

Принципы лечения ОПН

Идентификация и корректировка пре- и постренальных факторов;

Оптимизация сердечного выброса и почечного кровоснабжения;

Пересмотр назначенных препаратов: отмена нефротоксических препаратов, подбор доз и при необходимости – мониторинг концентраций;

Тщательный мониторинг водного баланса и ежедневное взвешивание;

Выявление и лечение острых осложнений (гиперкалиемия, ацидоз, отек легких);

Оптимизация нутритивной поддержки: адекватный калораж, ограниченный прием калия;

Выявление и агрессивное лечение инфекций, удаление мочевого катетера при анурии;

Выявление и лечение кровотечений: профилактика с использованием ингибиторов протонной помпы или антагонистов Н2-рецепторов, трансфузия при необходимости, избегать приема ацетилсалициловой кислоты;

Начало диализа до развития уремических осложнений.

Травматическая или инфекционно-токсическая нефропатия — наиболее частая патология почек у раненых. Она развивается при шоке, а также при гнойно-резорбтивном синдроме в ранние сроки и проявляется небольшой протеинурией, скудной цилиндрурией и микрогематурией; отечный синдром и гипертензия, как правило, отсутствуют. По мере затухания или ликвидации инфекционного процесса в ране патологические изменения в моче исчезают. Специального лечения данная форма почечной патологии обычно не требует.

При закрытой травме поясничной области или живота, при взрывных повреждениях, а иногда и при проникающих ранениях возможно появление признаков ушиба почки в виде умеренного, чаще одностороннего, болевого синдрома, макроили выраженной микрогематурии (эритроцитов более 100, иногда покрывают все поля зрения). При этом возможно уменьшение суточного диуреза с повышением показателей креатинина и мочевины в сыворотке крови. Применение ненаркотических анальгетиков, гемостатических препаратов (менадиона натрий, аминокапроновая, транексамовая кислота), мочегонных средств (фуросемид), как правило, позволяет ликвидировать макрогематурию в течение двух-трех суток, микрогематурия исчезает обычно к концу 2-й нед.

Острый пиелонефрит — острый микробный воспалительный процесс в почечных лоханках, сопровождающийся поражением интерстиция почки. Может быть первичным и вторичным или восходящим, обусловленным воспалительными изменениями в нижележащих мочевых путях. Чаще наблюдается при ранениях тазовых органов, живота, позвоночника (рис. 5.26).

Острый пиелонефрит, часто осложняющий травму почек или мочевыводящих путей, возникает в 1–2-е сут после ранения, проявляется дизурией, лейкоцитурией, бактериурией, умеренной протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, лихорадкой, а иногда и гипертензией.