4 курс / ВПХ ВПТ / ВУЦ РостГМУ / vpt_fpv

262

Классификация патологических изменений внутренних органов у раненых представлена на рис. 5.7. (Л.М.Клячкин, М.М.Кириллов, 1972 г.)

Рисунок 5.9. Классификация патологических изменений внутренних органов у раненых (Л.М.Клячкин, М.М.Кириллов, 1972 г.)

Основу классификации составляет последовательное разделение патологических состояний и процессов, наблюдающихся у раненых, во-первых, по принципу их патогенетической связи с травмой, во-вторых, по вовлечению отдельных органов или систем и возникновению общих синдромов болезни.

Первичные изменения (табл. 5.2) возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа при ранении (ушиб сердца, почек, баротравма легких; пульмонит при огнестрельной ране легкого и т. д.).

Таблица 5.2.

Первичные органопатологические изменения при травме (по Е.В.Гембицкому, Л.М.Клячкину и М.М.Кириллову, 1994, с изм.)

По мере совершенствования огнестрельного оружия местные (первичные) изменения в органах и системах становятся все более тяжелыми. Также расширяется диапазон так называемых вторичных изменений, т. е. повреждения органов и систем вне зоны ранения (табл. 5.3). Эти изменения имеют вполне определенную, хотя и косвенную, связь с травмой.

263

Изменения в неповрежденных органах обусловлены нарушением в системах нервно-эндо- кринной регуляции, внешнего дыхания и кровообращения, развитием вторичной гипоксии и эндотоксикоза, раневой инфекции, тромбоэмболии, обменных нарушений и т.д.

Таблица 5.3.

Вторичные органопатологические изменения при травме (по Е.В.Гембицкому, Л.М.Клячкину и М.М.Кириллову, 1994, с изм.)

К заболеваниям, патогенетически не связанным с травмой (табл. 5.4), относятся предшествующие и интеркуррентные заболевания. Первые, в свою очередь, подразделяют на фоновые болезни и экологически обусловленные виды патологии. Любые хронические заболевания (язвенная болезнь желудка и двенадцати перстной кишки, бронхиальная астма, хроническая ишемическая болезнь сердца и т. п.) могут оказаться фоном для травмы, и необходимо учитывать возможные особенности их патогенетического взаимодействия с раневым процессом (синдром «взаимного отягощения»).

Самостоятельное значение имеет группа патологических состояний, в основе которых лежат изменения реактивности организма, обусловленные воздействием неблагоприятных факторов среды обитания и повседневной деятельности. Экстремальные влияния среды,

264

резкие колебания температуры воздуха, атмосферного давления, содержания кислорода, запыленности, влажности и др. могут привести к выраженным нарушениям гомеостаза, перенапряжению адаптационного процесса и его срывам, что создает крайне неблагоприятный фон для течения раневого процесса. Развитие таких патологических состояний, как перегревание или переохлаждение, дефицит массы тела, алиментарная дистрофия, дегидратация, обессоливание, горная болезнь и т. д., может существенно изменить течение травматической болезни.

Интеркуррентные заболевания представлены в основном острыми инфекционными болезнями (эпидемические, спорадические, внутригоспитальные), а также аллергическими заболеваниями (лекарственная аллергия), которые отягощают течение травматической болезни. Отсутствие патогенетической связи с раневым процессом во многом условно: не являясь детерминированными последним, интеркуррентные заболевания тем не менее могут значительно отягощать его течение и даже определять исход.

Вопросы для самоконтроля:

1.Назовите периоды травматической болезни и укажите их продолжительность.

2.Какова продолжительность периода выздоровления при травматической болезни?

3.В чем заключается метаболическая реакция на травму?

4.Назовите общие патологические синдромы травматической болезни.

5.2 ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Наиболее частыми осложнениями при ранениях и травмах являются заболевания легких и плевры. Они могут быть первичными и вторичными. Первичные изменения возникают при проникающих ранениях грудной клетки и ее закрытых повреждениях. К ним относятся пульмониты, кровоизлияния в ткань легких, ателектазы, гемопневмоторакс и др. Они возникают в первые часы и сутки после ранения, являются пограничными с хирургическими осложнениями, а эффективность их лечения в значительной мере зависит от своевременной и правильной хирургической тактики. В таблице 5.5 перечислены основные первичные и вторичные проявления патологии органов дыхания у раненых.

Таблица 5.5.

Первичные и вторичные органопатологические изменения со стороны органов дыхания при травме (Гембицкий Е.В., Клячкин Л.М., Кириллов М.М., 1994 с изм.)

Пневмоторакс развивается при повреждении плевры и попадании воздуха в плевраль-

265

ную полость. Он может быть открытым, закрытым или клапанным и часто сочетается с гемотораксом.

Клиническая картина определяется быстротой накопления, количеством воздуха и крови в плевральной полости и обычно характеризуется отставанием в экскурсии грудной клетки при дыхательных движениях с поврежденной стороны, появлением коробочного звука (с притуплением в задненижних отделах при гемотораксе), ослаблением дыхания, смещением средостения в противоположную сторону, одышкой, цианозом, тахикардией, снижением АД.

Наиболее информативным методом инструментального обследования при пневмотораксе является рентгенография органов грудной клетки. Рентгенограмма пациенты с пневмотораксом приведена на рисунке 5.8.

Рисунок 5.10. Рентгенограмма пациента с пневмотораксом. Стрелкой указано коллабированное легкое.

Лечение включает первичную хирургическую обработку и герметизацию раны, дренирование плевральной полости с аспирацией воздуха, крови и последующей ее реинфузией, противошоковую терапию, применение гемостатических средств (аминокапроновая кислота, транексамовая кислота, апротинин, свежезамороженная плазма). При продолжающемся кровотечении проводят торакотомию и оперативное вмешательство в зависимости от характера повреждения. Для профилактики и лечения пневмонии и гнойных осложнений назначаются антибиотики (цефалоспорины III и IV поколений, макролиды, респираторные фторхинолоны).

Кровоизлияния в легкие (ушиб легкого) наблюдаются чаще при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локализуются вокруг раневого канала либо в других участках поврежденного легкого, иногда и на противоположной сто-

266

роне. Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранении пулей малого калибра, имеющей большой запас кинетической энергии. При этом наряду с кровоизлиянием вокруг раневого канала наблюдаются разрывы альвеол, что дало основание А. П. Колесову и Л. Н. Бисенкову (1983) классифицировать это повреждение как ушиб легкого.

Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие являются кровохарканье, одышка, кашель, боли в груди. Кровохарканье развивается сразу после ранения и при небольших кровоизлияниях заканчивается в течение 1–2 сут, а при массивных может наблюдаться до 10 дней. Физикальное обследование больного позволяет обнаружить в области массивного и поверхностно расположенного кровоизлияния укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, малозвучные мелкопузырчатые хрипы. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не сопровождаются какими-либо изменениями перкуторных и аускультативных данных. Значительную помощь в диагностике и уточнении локализация кровоизлияний в легкие оказывает рентгенологическое исследование (рис.5.9), обнаруживающее гомогенное затемнение, не совпадающее в отличие от пневмонической инфильтрации с анатомическими границами сегмента или доли легкого.

Рисунок 5.11. Рентгенограмма пациента с ушибом легкого. Отмечается неоднородное затемнение в проекции нижней доли правого легкого,

не совпадающее с анатомическими границами нижней доли.

Лечение кровоизлияния (ушиба легкого) включает эвакуацию отделяемого из трахеобронхиального дерева, введение нестероидных противовоспалительных средств (предпочтительно — без выраженного ульцерогенного эффекта, например мелоксикам, эторикоксиб), ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры. По показаниям используют бронхолитики (эуфиллин, фенотерола гидробромид, ипратропия бромид) и антибактериальные средства.

Пневмония — одно из самых частых осложнений ранений различной локализации. Во время Великой Отечественной войны пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5% случаев, при ранениях груди — в 18%, живота — в 35,8%, верхних конечностей — в 12,8%, нижних — в 17,7% случаев. Современные данные свидетельствуют о тенденции к

267

уменьшению частоты пневмоний лишь при ранениях конечностей. В остальных случаях пневмонии встречаются почти так же часто, как и в период Великой Отечественной войны.

Частота пневмоний в зависимости от локализации и характера ранений приведена в таблице 5.6.

Таблица 5.6.

Частота пневмоний в зависимости от локализации и характера ранений

Развитию пневмоний у раненых способствуют многие факторы (рис. 5.10): снижение иммунобиологической резистентности организма при тяжелых ранениях, нарушение центральных механизмов регуляции дыхания и кровообращения, нарушение механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота), гипоксия, эндотоксикоз, нарушение дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т.д.

Рисунок 5.12. Факторы, определяющие развитие пневмоний у раненых

Возникновение ателектазов, микротромбозов и интерстициально-альвеолярного отека легких на фоне угнетения иммунобиологической резистентности организма и снижения дренажной функции бронхов создает условия для развития патогенной флоры и воз-

268

никновения пневмонии. Дополнительным фактором патогенеза развития пневмоний служит возможность жировой эмболии сосудов малого круга при огнестрельных переломах трубчатых костей.

В развитии легочной патологии у раненых определенное значение может иметь и переливание значительных количеств консервированной крови с большими сроками хранения, так как при этом в легких возникает микроэмболия сосудов за счет агрегатов эритроцитов донорской крови. Усиление сосудистого рисунка легких, понижение прозрачности легочной ткани, особенно в прикорневой зоне, расширение теней корней, нечеткость и расплывчатость их границ являются рентгенологическими признаками острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС).

До настоящего времени сохранила актуальность классификация пневмоний у раненых, предложенная Н. С. Молчановым в 1943 году (рис. 5.11).

первичная

травматические

симпатическая

аспирационная

гипостатическая

ателектатическая

токсико-септическая

крупозная

интеркуррентные

гриппозная

Рисунок 5.13 Классификация пневмоний у раненых (Молчанов Н.С., 1943)

Первичная травматическая пневмония (пульмонит) возникает при проникающих ранениях груди с повреждением легкого. При этом воспалительный процесс развивается вокруг раневого канала.

Симпатические пневмонии возникают при ранении грудной клетки и развиваются в неповрежденном легком. Выделение этой формы во многом условно, так как она развивается по схеме патогенеза одной из вторичных пневмоний, которые могут возникнуть при любой локализации ранения.

Группа вторичных пневмоний многообразна. Характерные клинические проявления вторичных пневмоний представлены в таблице 5.7.

269

Таблица 5.7.

Характерные клинические проявления вторичных пневмоний у раненых

Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекции, попадающей в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк) или перемещающейся по бронхолегочной системе. В последнем случае речь идет об активации условнопатогенной флоры, вегетирующей в дыхательных путях. Такие пневмонии возникают остро на 3–4-й день после ранения и протекают довольно бурно: появляются лихорадка до 40°С, боль в груди, кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голосового дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом. В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 × 109/л) в сочетании со снижением числа эозинофилов и увеличением СОЭ. Процесс обычно имеет крупноочаговый характер и склонен к абсцедированию.

Гипостатическая пневмония возникает на фоне местного иммунодефицита вследствие нарушения микроциркуляции в легких. Вызывается обычно аутофлорой дыхательных путей, распространяющейся бронхогенно. Развитию заболевания способствует недостаточная вентиляция задненижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония возникает у раненых в живот, череп, позвоночник, бедро. Процесс обычно носит мелкоочаговый, двусторонний характер с преимущественным поражением задненижних сегментов. Такая пневмония обычно имеет постепенное начало, характеризуется умеренной лихорадкой, затяжным течением и слабым кашлем со скудной