4 курс / ВПХ ВПТ / ВУЦ РостГМУ / vpt_fpv

241

Вопросы для самоконтроля:

1.Сформулируйте патогенез поражений ипритами;

2.Опишите признаки поражений кожи при воздействии иприта;

3.Опишите признаки поражений глаз при воздействии иприта;

4.Перечислите различия в клинической картине между поражениями ипритом и лю-

изитом;

5.Сформулируйте основные принципы лечения поражений ОВ кожно-нарывного действия.

4.5 ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

К пульмонотоксикантам относятся вещества, вызывающие преимущественное поражение органов дыхания: фосген, дифосген, хлорпикрин, которые использовались как боевые отравляющие вещества. Пульмонотоксическим эффектом обладают и некоторые аварийно опасные химические вещества (АОХВ), вероятность контакта с которыми велика при промышленных авариях и катастрофах, дезинфекции, дезинсекции, газоокуривании: аммиак, хлор, оксиды азота, фториды. (Полный перечень АОХВ приведен в приложении 6.)

Большинство пульмонотоксикантов действуют ингаляционно, обладают выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Некоторые из них (паракват, фториды) помимо пульмонотоксического действия обладают общерезорбтивными свойствами.

Кроме этого, необходимо отметить, что продукты горения современных отделочных материалов обладают выраженным пульмонотоксическим действием.

Патогенез

Воснове механизма действия пульмонотоксикантов лежит повреждение клеток аэрогематического барьера, в результате чего жидкая часть крови (плазма) поступает в альвеолы

инарушает обмен кислорода.

Впатогенезе токсического отека легких (рис. 4.12), вызванного веществами пульмонотоксического действия, лежит повреждение эндотелиоцитов, что приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких.

Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где и накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. В случае если компенсаторная реакция (активация лимфооттока) оказывается недостаточной, отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. «Выключение» части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ, таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин- I, простогландины Е1, Е2, F2, кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

242

Рисунок 4.12 Этапы патогенеза токсического отёка лёгких.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают: содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов резко снижается, что объясняет раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.

Помимо указанных изменений для развития токсического отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств крови (гиперкоагуляция), расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы.

Клиника

Выделяют несколько стадий поражения: рефлекторную (начальную), скрытый период, развитие токсического отека легких, разрешение отека и стадию отдаленных последствий (табл. 4.9).

Для начальной стадии характерны: резь в глазах, ощущение саднения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда — неприятная тяжесть в эпигастральной области, тошнота, нередко — рвота.

Скрытый период может отсутствовать, но в среднем продолжается от 2 до 24 ч (в зависимости от тяжести поражения). Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота. Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1 : 4 становится 1 : 2,5–1 : 2. Одновременно снижается

243

пульсовое артериальное давление. Диагностируются признаки эмфиземы легких и нарушения функции внешнего дыхания, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края. Характерны одышка и тахикардия при незначительной физической нагрузке.

Таблица 4.9.

Стадия развития токсического отека легких характеризуется нарастанием одышки,

цианозом, беспокойством пострадавшего. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания — ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются над всей поверхностью легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем возникают среднеи крупнопузырчатые хрипы, дыхание становится клокочущим, отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Прогрессирует цианоз, нарастают клинические признаки гипоксии. В связи с перераспределением жидкости в организме отмечается гемоконцентрация (содержание гемоглобина доходит до 160–200 г/л, число эритроцитов до 6–7 х 1012/л), что повышает ее вязкость, затрудняет деятельность системы кровообращения, способствуя циркуляторной гипоксии, повышению свертываемости крови и развитию тромбоэмболических осложнений. Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется синей гипоксией.

Дальнейшее прогрессивное ухудшение состояния связано с развитием острой сер- дечно-сосудистой недостаточности и формированием смешанной гипоксии. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия (артериальное давление снижается ниже 90/60 мм рт. ст.), возможно угнетения сознания. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокап-

244

ния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название серой гипоксии. Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70–80% летальных исходов.

Стадия разрешения отека наступает, как правило, с третьих суток и характеризуется регрессом клинических проявлений. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4–6 сут, однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность разрешения отека может растягиваться до 20 суток и более.

Осложнениями поражений пульмонотоксикантами являются пневмонии (нередко на фоне гнойно-деструктивных процессов в легочной ткани), вторичные кардиомиопатии, тромбозы сосудов (нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии.

Лечение

Все пострадавшие рассматриваются как носилочные, категорически запрещается любая физическая нагрузка, обеспечивается согревание пострадавшего на всех этапах. Эвакуацию необходимо проводить в течение первых суток после поражения, иначе пострадавший в случае развития отека легких может оказаться нетранспортабельным.

Первая помощь. Надевание изолирующего противогаза. Удаление пострадавшего из зараженной зоны в положении лежа. При раздражении глаз промывание их водой за пределами очага.

Доврачебная помощь. Дополнительно к мероприятиям первой помощи следует проводить ингаляцию увлажненным кислородом через пеногаситель (этиловый спирт). При раздражении дыхательных путей — ингаляция спрея лидокаина 4% (с помощью комплекта «Алмаз»). Эвакуация на следующий этап оказания медицинской помощи на носилках с приподнятым головным концом.

Первая врачебная помощь. Полная санитарная обработка (в положении лежа), не допускать переохлаждения. Ингаляция увлажненным кислородом через пеногаситель (этиловый спирт). При брадикардии подкожно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При раздражении дыхательных путей — ингаляция спрея лидокаина 4% (с помощью комплекта «Алмаз»). При поражении глаз — промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, глазная мазь с антибиотиками (5% левомицетиновая глазная мазь), при болевом синдроме — 0,1–0,2% раствор дикаина.

Для поддержания сердечной деятельности: введение 2 мл кордиамина внутримышечно, декстрозы 20 мл 40% раствора внутривенно, 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно. Для профилактики развития отека легких: глюкокортикоиды (в пересчете на преднизолон от 150 мг), антигистаминные препараты в максимальной суточной дозировке. Купирование бронхоспазма ингаляционным использованием адреномиметиков. Ограничить количество вводимой жидкости. Экстренная эвакуация в положении лежа на носилках, в сопровождении врача. В пути продолжать терапию, ингаляцию кислорода.

Квалифицированная медицинская помощь состоит из неотложных и отсроченных ме-

роприятий.

Неотложные мероприятия кроме ранее перечисленных включают в себя:

—интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева;

—внутримышечное или внутривенное введение 2–4 мл 2% раствора фуросемида;

—введение ганглиоблокаторов (1 мл 5% раствора азаметония бромида внутривенно);

—бронходилататоры: аминофиллина (5–10 мл 2,4% раствора внутривенно), ингаляционное введение сальбутамола или препаратов фенотрерола с ипратропия бромидом;

245

—коррекцию кислотно-основного состояния; инотропная поддержка, высокомолекулярных кровезаменителей, антикоагулянтов;

—назначение кортикостероидов (внутривенно, внутримышечно, ингаляционно) – таблица 4.10.

Таблица 4.10.

Отсроченные мероприятия включают применение антибактериальных препаратов. Пораженные с признаками токсического отека легких или токсического альвеолита

подлежат дальнейшей эвакуации в ВПТГ.

Специализированная медицинская помощь. В скрытом периоде (до 2-х сут) пострадав-

шему показаны постельный режим, динамическое наблюдение, повторное рентгенологическое исследование. Профилактика отека легких путем повторного введения кортикостероидов и антигистаминных средств.

При наступлении альвеолярного отека больному придают функционально удобное положение — с приподнятой верхней половиной туловища, проводят оксигенотерапию с ингаляцией противовспенивающих средств (этиловый спирт), ингаляции бронхолитиков (сальбутамол), назначают антибиотики. При выраженных нарушениях дыхания проводятся интубация и ИВЛ с созданием ПДКВ. При неэффективности ИВЛ — проведение ЭКМО.

Активную дегидратационную терапию следует начинать с внутривенного введения лазикса (60–80 мг). Показано применение массивных доз кортикостероидов в качестве мембранопротекторов для купирования мембранотоксического эффекта. С момента поступления больного в стационар ему назначают преднизолон (до 1000 мг в сутки внутривенно). Для разгрузки малого круга кровообращения назначают нитраты, ганглиоблокаторы (противопоказаны при гипотонии). Проводится инотропная поддержка (дофамин, добутамин в расчетных дозах). После купирования проявлений отека легких проводят профилактику рецидива путем 2-кратного внутримышечного введения постепенно уменьшающихся доз дексаметазона (начиная с 24 мг/сут) до получения положительной рентгенологической динамики (в течение 3–5 сут).

Для профилактики инфекционных осложнений — ранее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В случаях попадании растворов в желудочно-кишечный тракт (аммиак и др.) после введения обезболивающих и спазмолитических препаратов показано промывание желудка через зонд до чистых промывных вод. Показано введение внутрь каждые 3 ч альмагеля по 1 ст. ложке, полоскание полости рта фурациллином 4–6 раз в сутки.

Антиоксидантная и нейропротективная терапия: внутривенное введение декстрозы (40% раствор 40–60 мл), комплекса витаминов (аскорбиновой кислоты 5% раствор 20 мл, тиамина 5% раствор 10 мл, пиридоксина 5% раствор 10 мл), цитофлавина (в/в капельно, по

246

10 мл 2 раза в сутки через 10–12 ч, предварительно разводится в 200 мл 5% раствора декстрозы или 0,9% раствора натрия хлорида), унитиола (5% раствора 20 мл в сутки).

4.6 Отравляющие и высокотоксичные вещества раздражающего действия

К отравляющим веществам раздражающего действия относятся химические соединения с избирательным действием на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и кожи. К ним относятся: боевые отравляющие вещества (адамсит, хлорацетофенон, CS и др.); «полицейские газы» (хлорацетофенон, CS, СR) и средства самообороны (капсаицин).

Патогенез

Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания:

—прямое, приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбудимой мембраны и т. д.);

—опосредованное, через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простогландинов, серотонина и других биологически активных веществ, вторично возбуждающих окончания ноцицептивных волокон.

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму, рефлекторной остановке дыхания и сердечной деятельности. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, аденозин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Характерным для данной группы токсикантов является большой диапазон между эффективной и летальной дозами, разница между которыми может достигать десятков тысяч раз.

Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в структуры экстрапирамидной и лимбической систем при тяжелом поражении раздражающими веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при поражении раздражающими ОВ.

Клиника

При поражениях легкой степени развиваются слезотечение, чувство рези и жжения, а также боль в глазах, головная боль. После выхода из зоны заражения явления раздражения прекращаются через несколько минут.

Поражение средней степени характеризуется обильным слезотечением, мучительной болью и жжением в глазах, немедленным смыканием век, потерей способности к координированным действиям, конъюнктивитом, отеком век, болью во рту, носоглотке и груди, кашлем, ощущением нехватки воздуха, обильной саливацией и ринореей. В месте контакта

скожей появляются чувство жжения, эритема, могут образоваться пузыри (рис. 4.13).

При поражении тяжелой степени перечисленные выше симптомы приобретают еще

более выраженный характер. Появляются признаки поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем: повышение артериального давления, брадикардия, одышка. Развиваются тошнота и рвота. В большинстве случаев эти явления стихают через 10 мин после выхода из очага. В течение нескольких часов может сохраняться головная боль и астения.

Среди всех представителей ОВ раздражающего действия следует выделить поражения адамситом. При продолжительном воздействии адамсита могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях. Явления эритематозного дерматита быстро разрешаются. Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1–2 нед. Возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых оболочек носа, зева и

247

гортани, в отдельных случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка кардиомиопатия, токсическая гепатопатия, нефропатия и др.

Рисунок 4.13 Клинические проявления поражения ОВ раздражающего действия

Лечение

Первая помощь. Надевание противогаза, удаление пострадавшего из зараженной атмосферы. Вне очага поражения: обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта, носоглотки.

Доврачебная помощь. Ингаляция 2% раствором лидокаина. Обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната. При подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка. Эвакуация на следующий этап оказания медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. Ингаляция 2% раствором лидокаина. Закапывание глазных капель с 0,5% раствором дикаина, 2% раствором прокаина (новокаина). Повторное обильное промывание полости рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором гидрокарбоната натрия. При эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью. При тяжелых состояниях — инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно. Внутримышечно 2 мл 1% paствора дифенгидрамина, нестероидные противовоспалительные средства.

При стойком бронхоспазме — применение β2-адреномиметиков (сальбутамол и др.),

2

248

метилксантинов (внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина).

При развитии токсического отека легких: внутривенно 80–120 мг фуросемида, до 1000 мг преднизолона (с учетом ранее введенной дозы). Ингаляция кислорода с пеногасителем.

При признаках отека гортани — внутривенно 150–360 мг преднизолона (с учетом ранее введенной дозы), 10–20 мл глюконата кальция, 1– 2 мл 1% раствора димедрола, 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 0,1% раствора адреналина. При отсутствии эффекта — коникотомия, ингаляция кислорода.

Экстренная эвакуация после купирования токсического отека легких в положении лежа на носилках. В пути следования продолжать интенсивную терапию, ингаляцию увлажненного кислорода через пеногаситель.

Квалифицированная медицинская помощь. Полная санитарная обработка. При отрав-

лении тяжелой степени максимально быстрая госпитализация в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Основные принципы лечения: стабилизация состояния больного (стабилизация гемодинамики и дыхания; купирование болевого синдрома; проведение противоотечной терапии, купирование бронхоспазма), промывание желудочно-кишечного тракта, обволакивающие средства, инфузионная терапия, ранняя антибактериальная терапия.

Неотложные мероприятия:

—проведение ИВЛ с помощью дыхательной аппаратуры, мониторинг и коррекция показателей гемодинамики;

—форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора гидрокарбоната

натрия;

—при болевом синдроме — применение анальгетиков: 2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно, 1 мл 2% раствора промедола. Внутримышечно 2 мл 1% paствора дифенгидрамина, обработка пораженных участков кожи аэрозолем для местного применения (бензокаин + борная кислота + облепихи масло + хлорамфеникол);

—при поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором дикаина;

—при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4–6 раз в первые сутки, 2–3 раза во вторые сутки и далее в течение первой недели 1–2 раза в день;

—при выраженных вегетативных реакциях вследствие перевозбуждения блуждающего и глазодвигательного нерва (слезотечение, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия) — 1% раствор атропина по 1–2 капли в оба глаза, внутривенно по 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина.

Отсроченные мероприятия:

—назначение антибиотиков для профилактики инфекционных осложнений (комбинация цефалоспоринов III поколения с фторхинолонами и метронидазолом).

На этапе квалифицированной помощи в команде выздоравливающих остаются тяжелопораженные ОВ раздражающего действия (при неосложненном течении). Пораженные легкой и средней степени подлежат возвращению в часть после оказания помощи в полном объеме. На этап специализированной помощи в терапевтические госпитали направляются пострадавшие с пневмонией или купированным отеком легких при ингаляционном поражении, а также пораженные с признаками резорбтивного действия яда для лечения токсической кардиомиопатии, гепатопатии, нефропатии и др.

Специализированная медицинская помощь. Стабилизация гемодинамики и дыхания;

купирование болевого синдрома; проведение противоотечной терапии; купирование бронхоспазма, инфузионная терапия, ранняя антибактериальная терапия.

Неотложные мероприятия: проведение ИВЛ, мониторинг и коррекция показателей ге-

249

модинамики. Форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При болевом синдроме — применение анальгетиков (внутримышечно 2 мл 1% paствора дифенгидрамина), обработка пораженных участков кожи десенсибилизирующими и противовоспалительными растворами.

При сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель противовоспалительного и антисептического действия. При симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4–6 раз в первые сутки, 2–3 раза — во вторые сутки и далее в течение первой недели 1–2 раза в день.

При выраженных вегетативных реакциях вследствие перевозбуждения блуждающего и глазодвигательного нерва (слезотечение, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия) — 1% раствор атропина по 1–2 капли в оба глаза, внутривенно по 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина.

Для профилактики инфекционных осложнений показано раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

4.7 Диверсионные яды

Диверсионные яды (ДЯ) — вещества, которые могут быть использованы для заражения продовольствия, воды, обмундирования, других предметов снабжения и т. д. Такие вещества могут применяться диверсионными группами, диверсионно-десантными и воз- душно-десантными подразделениями, а также различного рода террористическими группировками. Даже в малых количествах эти вещества могут оказаться весьма эффективными.

Отличительными особенностями диверсионных ядов являются:

—высокая токсичность при поступлении через рот;

—отсутствие запаха, цвета, вкуса;

—хорошая растворимость в воде;

—устойчивость к нагреванию и гидролизу;

—наличие достаточно продолжительного скрытого периода действия;

—трудность обнаружения в организме и в зараженном материале;

—отсутствие специфики в клинической картине поражения;

—отсутствие противоядий и т. д.

Этим требованиям удовлетворяют многие соединения, с которыми может столкнуться военная медицина. С диверсионными целями могут использоваться вещества растительного происхождения (некоторые алкалоиды, гликозиды), яды грибов (аманитин, афлатоксины, трихотеценовые микотоксины), яды животных (тетродотоксин, сакситоксин), бактериальные токсины (тетанотоксин, ботулотоксин), другие органические (производные фторкарбоновых кислот) и неорганические (соли таллия, мышьяка, ртути, азотистой кислоты и т. д.) соединения.

Не исключено использование с целью диверсии лекарств, пестицидов, промышленных агентов и т. д., в том числе и боевых отравляющих веществ. Кроме того, в России более 3000 объектов, которые при авариях или разрушениях могут привести к массовому поражению людей.

Диверсионный способ применения OВ заключается в преднамеренном скрытном заражении замкнутых объемов воздуха и воды, а также продовольствия на складах и базах. Применение диверсионных ядов дает возможность выводить из строя людей даже без проникновения на охраняемую территорию.

Доставка ДЯ на объект может быть осуществлена различными путями, в том числе и

250

заблаговременно, где в назначенное время они будут действовать как химические мины замедленного действия. С помощью малогабаритного диверсионного снаряжения, например, портативных генераторов, аэрозолей, распыляющих устройств, и т. п. возможно заражение воздуха в местах массового скопления людей. Возможно также заражение воды в водопроводных системах, в том числе применяемых для заправки судов запасами питьевой воды. Наличие в сооружениях систем кондиционирования и вентиляции воздуха будет способствовать быстрому и равномерному распределению вещества по всему объему. Скрытность доставки обеспечивается незначительным количеством яда, требуемого для достижения цели. Современные методы перевода в «рабочее» состояние, высокая поражающая эффективность ДЯ создают весьма благоприятные условия для заражения воздуха в помещениях охраняемого объекта.

Краткая характеристика некоторых диверсионных ядов, пригодных для заражения воздуха в замкнутых объемах

Фторорганические соединения.

Эти соединения практически полностью отвечают предъявляемым для ДЯ требованиям. Они устойчивы, органолептически не обнаруживаются, довольно хорошо смешиваются с водой, имеют высокую токсичность, их действие проявляется только после латентного периода. Кроме того, затруднено их аналитическое и гистологическое определение, а также лечение отравлений. Из фторорганических соединений наиболее вероятное применение для заражения воздуха в помещениях могут иметь метиловый эфир фторуксусной кислоты (МФА) и 2-фторэтанол и некоторые их гомологи.

МФА (FCH2 — СООСН3) является эталонным соединением среди фторацетатов. Это бесцветная жидкость без запаха, растворим в обычных органических растворителях (спирт, петролейный эфир и др.). Растворимость в воде 15%. Химически устойчив, в водном растворе гидролизуется с образованием столь же ядовитой фторуксусной кислоты. В зависимости от принятой дозы клиника отравления развивается через латентный период продолжительностью до 6 ч. Для людей опасны концентрации свыше 10–4 мг/л. Надежной защитой является противогаз.

2-фторэтанол (FCH2CH2OH) имеет запах этанола (этилового спирта), смешивается с водой во всех отношениях, устойчив к гидролизу. Очень устойчив к действию окислителей. Это соединение очень ядовито, как и МФА, действует как раздражающее OВ на слизистые оболочки носа и глотки. От паров надежно защищает противогаз.

Окись углерода и карбонилы металлов

Эти соединения могут быть использованы для заражения воздуха рабочих помеще-

ний.

Преимущества окиси углерода (СО) заключены в ее высокой токсичности. Она не имеет раздражающего действия, что увеличивает ее коварство. Обладает известной химической стабильностью и требует для защиты специального противогаза, так как коробка обычного противогаза СО не задерживает. Дешевизна и масштабы промышленного производства являются не последним ее достоинством. В настоящее время недооценивать ее значение как ДЯ не следует (см. раздел 3.4.1).

Карбонилы металлов — это металлические производные окиси углерода. Из множества известных карбонилов металлов в качестве ДЯ представляют интерес пентакарбонил железа Fe(CO)5 и тетракарбонил никеля Ni(CO)4.

Оба карбонила применяются для получения чистого железа и никеля, кроме того, используются в некоторых процессах химической промышленности. В воде нерастворимы. Пентакарбонил железа — желтая жидкость, при обычной температуре, при облучении или при контакте с активированным углем пентакарбонил железа разлагается на окись углерода