4 курс / ВПХ ВПТ / ВУЦ РостГМУ / vpt_fpv

211

Отравления средней степени тяжести характеризуются появлением выраженных нарушений психики (эйфория, беспричинный смех, двигательная расторможенность, болтливость, резкие перепады настроения, речь невнятна). Внешние симптомы интоксикации: покраснение конъюнктивы глаз и кожи вокруг глаз по типу бабочки, размашистость и неуклюжесть движений или их заторможенность, позы вычурны и неестественны. Зачастую выявляются признаки поражения дыхательных путей — кашель, острый трахеобронхит. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, подъем артериального давления.

Признаки тяжелого отравления — гипомимия, заторможенность движений, фиксированный или отрешенный взгляд, атаксия, бредовые суждения, неадекватные реакции на происходящее, брадикардия, гипотония, нарушения сердечного ритма по типу фибрилляции предсердий. Могут отмечаться миофибрилляции, мидриаз, нистагм, угнетение сознания до комы, нарушения терморегуляции (как гипо-, так и гипертермия). Нередко рвота осложняется аспирационной пневмонией. Могут отмечаться задержка мочи и снижение темпа диуреза за счет гипоперфузии.

Развитие количественных изменений уровня сознания (сопор, кома) более характерно для передозировки синтетическими каннабиноидами. Нередко в отличие от интоксикации природными каннабиноидами, данные состояния сопровождаются развитием судорожного синдрома, способного к неоднократному повторению в течение нескольких суток. По описанию лиц, перенесших тяжелую интоксикацию синтетическими каннабиноидами, нарушения восприятия настолько выражены и негативны, что вызывают стойкий страх перед их повторным употреблением.

Обнаружение ТГК в слюне возможно спустя час от момента употребления и сохраняется на протяжении 12 ч. Карбокси-ТГК в моче обнаруживается по прошествии 2–5 ч от приема и продолжают выводиться в выявляемых количествах на протяжении 1–3 дней при однократном приеме, 7–12 дней при периодическом употреблении (пару раз в неделю) и свыше 30 дней после прекращения употребления у ежедневных курильщиков марихуаны. При разовом употреблении накопление ТГК в волосах происходит на 5–7-й день и выявляется при исследованиях спустя 90 дней.

Лечение

Первая помощь. Мягкая фиксация пациентов, находящихся в состоянии возбуждения в положении лежа на боку.

Доврачебная помощь. Кратковременного прояснения сознания можно добиться вдыханием паров нашатырного спирта. Болюсное введение 20 мл 40% раствора декстрозы с аскорбиновой кислотой также способно вызвать отрезвляющий эффект на непродолжительное время.

Купирование психоза внутримышечным введением бензодиазепинов. Скорейшая транспортировка в положении лежа на боку в специализированное отделение медицинской организации.

Первая врачебная помощь. Основная задача — это изоляция больного в помещении с минимальным присутствием различных раздражителей, зондовое промывание желудка и назначение слабительного (при подозрении на пероральный прием), купирование психоза (внутримышечное или внутривенное введение бензодиазепинов и нейролептиков). При выраженной тахикардии возможно применение β-блокаторов.

Для профилактики рвоты целесообразно в/м введение раствора метоклопрамида.

Квалифицированная медицинская помощь. Выполнение мероприятий предыдущего этапа в полном объеме. Купирование судорог введением бензодиазепинов, тиопентала натрия. Профилактика отека головного мозга — петлевые диуретики, маннитол, введение

212

гормонов (дексаметазон, преднизолон). Введение антиоксидантов и витаминотерапии препаратами тиамина и пиридоксина.

При брадикардии — введение 1–2 мл 0,1% раствора атропина сульфата. При гипотонии — введение гормонов, инфузионная терапия декстранами.

Специализированная медицинская помощь. Мероприятия, перечисленные выше, кон-

сультация психиатра.

Учитывая длительный срок действия каннабиноидов (особенно синтетических) на головной мозг, требуется постоянный мониторинг витальных функций и соблюдение правил строгого психиатрического режима.

При необходимости проводится коррекция электролитных нарушений и кислотно-ос- новного состояния.

При развитии брадикардии и гипотонии проводится поддерживающая симптоматическая терапия адреномиметиками, вводятся глюкокортикоиды.

При угнетении сознания или развитии судорожного синдрома, длительного психоза оправдано проведение антидотной терапии антагонистами каннабиноидных рецепторов. При тяжелых отравлениях возможно применение протокола «липидного спасения» (болюсное внутривенное введение жировых эмульсий с последующей медленной их инфузией для связывания цирукулирующего пула липофильных ксенобиотиков), учитывая высокую липофильность каннабиноидов.

Вопросы для самоконтроля

1.Сформулируйте основные направления лечения острых отравлений.

2.Методы экстракорпоральной детоксикации при острых химических отравлениях.

3.Перечислите характерные клинические проявления отравления метиловым спир-

том.

4.Охарактеризуйте антидотную терапию при отравлении метиловым спиртом.

5.Перечислите характерные клинические проявления отравления этиленгликолем.

6.Охарактеризуйте антидотную терапию при отравлении этиленгликолем.

7.Охарактеризуйте клиническую картину поражения СО и перечислите мероприятия экстренной медицинской помощи.

8.Клиника, диагностика и лечение при отравлениях окислителями.

9.Клиника, диагностика и лечение при отравлениях НМГ.

10.Охарактеризуйте клиническую картину отравления опиатами и перечислите мероприятия экстренной медицинской помощи.

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Анестезиология: Национальное руководство/Под ред. А. Бунятяна, В. Мизикова. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 1104 с.

2.Внутренние болезни/Под ред. В. Т. Ивашкина, С. Д. Подымовой. — М.: МЕД- пресс-информ, 2012. — 368 с.

3.Медицинская токсикология: Национальное руководство/Под ред. Е. А. Лужникова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 928 с.

4.Интенсивная терапия: Национальное руководство. В 2-х т./Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 786 с.

5.Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебная литература для студентов медицинских вузов/ В. Д. Малышев. — М.: Ме-

дицина, 2005. — 288 с.

6.Клиническая фармакология: Национальное руководство/Под ред. Ю. Б. Белоусова, В. Г. Кукеса, В. К. Лепахина, В. И. Петрова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 976 с.

213

7.Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Справочник/Под ред. Е. А. Лужникова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010. — 472 с.

8.Профилактика, клиника, диагностика и лечение острых отравлений в войсках/Под ред. проф. А. Б. Белевитина, науч. редакторы проф. А. Н. Гребенюк, проф. А. Е. Сосюкин. — СПб.: Фолиант, 2010. — 354 с.

9.Методические рекомендации по оказанию медицинской помощи личному составу при поражении продуктами горения/А. Н. Гребенюк [и др.]. — М.: ГВМУ МО РФ,

2012. — 36 с.

10.Военно-профессиональные яды: Учебное пособие для курсантов факультетов подготовки врачей/В. А. Башарин [и др.]. — СПб.: ВМедА, 2011. — 72 c.

214

Глава 4. ПОРАЖЕНИЯ БОЕВЫМИ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

ИТОКСИКАНТАМИ

4.1Общая характеристика поражений

Отравляющие вещества (ОВ) являются мощным боевым средством поражения. Они способны как заражать воздух в очаге поражения, так и, перемещаясь по направлению ветра, оказывать воздействие на больших пространствах.

Они могут на длительное время (часы, сутки) заражать местность, боевую технику и атмосферу, сохраняя при этом свои токсические свойств. Проникая в организм различными путями, ОВ представляют опасность при вдыхании их с воздухом, при попадании на кожу и при употреблении в пищу заражённых продуктов питания и воды. Поэтому защита от действия ОВ довольно сложна. В боевой обстановке для этого потребуются специальные средства защиты органов дыхания и кожных покровов. Следует также учесть, что отравляющие вещества способны оказывать на войска и морально-психологическое воздействие, что неизбежно приведёт к значительному снижению их боеспособности.

Выделяют отравляющие и высокотоксичные вещества нейротоксического (в том числе фосфорорганические отравляющие вещества, ОВ психотомиметического действия, диэтиламид лизергиновой кислоты), общеядовитого действия (синильная кислота и её соединения), кожно-нарывного (цитотоксического) действия (иприты, люизит), пульмонотоксического (фосген, дифосген) и раздражающего действия (Таблица 0.1).

Таблица 0.1

В боевых условиях наиболее распространённым является ингаляционный путь, при котором ОВ в виде газов, паров или аэрозолей поступают в организм через лёгкие. Огромная поверхность альвеол (80–90 м2), разветвлённая капиллярная сеть с непрерывным током крови и высокая проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны обеспечивают быстрое всасывание ОВ в кровь. Скорость поступления будет определяться величиной лёгочной

215

вентиляции, концентрацией ОВ во вдыхаемом воздухе, коэффициентом распределения ОВ между альвеолярным воздухом и кровью, а также величиной минутного объёма сердца.

Не менее важным является поступление яда в организм через кожу. Таким путём поступают в организм липофильные вещества (иприты, люизит, зарин, ви-газы). Скорость поступления их в кровь будет относительно замедляться кожным барьером. На участках кожи с истончённым эпидермисом, а также богатых потовыми и сальными железами отравляющие вещества всасываются быстрее. Гиперемия и увлажнение кожи также способствуют более лёгкому проникновению ОВ в кровь.

Значительно быстрее ОВ проникают через слизистые оболочки. В боевой обстановке имеет значение всасывание ОВ через конъюнктиву, а при поступлении яда внутрь – через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Большую опасность представляет попадание ОВ в рану: вследствие быстрого всасывания в кровь симптомы поражения наступают быстрее, чем при любых других путях проникновения в организм.

Местное действие обнаруживается на месте поступления ОВ и проявляется либо признаками воспаления (при действии ипритов, люизита, фосгена), либо рефлекторными реакциями. Так, при вдыхании раздражающих ОВ возможен ларингоспазм, при ингаляции хлора или люизита – рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности, при попадании люизита в желудок наступают пилороспазм и рвота.

Общее (резорбтивное) действие ОВ характеризуется распределением между кровью и тканями всосавшегося яда и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем (первичные биохимические реакции).

Особенностями оказания медицинской помощи при поражениях ОВ являются од-

номоментность возникновения большого количества санитарных потерь терапевтического профиля, а также нуждаемость большого числа поражённых в неотложных мероприятиях медицинской помощи в краткий временной промежуток, преобладание тяжёлых форм поражений, опасность поражённых для окружающих, необходимость оказания медицинской помощи в средствах защиты, что следует учитывать при организации и проведении лечебно-эвакуационных мероприятий.

4.2 Отравляющие и высокотоксичные вещества нейротоксического действия

4.2.1Фосфорорганические отравляющие вещества (ФОВ)

В качестве ФОВ в настоящее время рассматривают три основных вещества – зарин, зоман и вещества Vx (ви-газы). Поражения этими токсикантами также могут возникнуть в результате проведения террористических актов и диверсий (Рисунок 0.1).

Все ФОВ чрезвычайно токсичны и способны на длительное время заражать местность (от 4–6 ч у зарина до 120 ч у Vx). Вызывают поражения при поступлении в организм любым путем. Вещества Vx особенно опасны при аппликации на кожу. Средние смертельные токсические дозы для зарина, зомана и Vx при ингаляции и накожной аппликации равны соответственно: 0,1 мг×мин/л и 24 мг/кг; 0,03 мг×мин/л и 2 мг/кг; 0,01 мг×мин/л и 0,04 мг/кг.

216

Рисунок 0.1. Экспозиция в музее г. Халабджа (Ирак) воссоздает сцены химической атаки с применением ФОВ на этот курдский город 16 марта 1988 года.

Патогенез

Патогенез интоксикации включает в себя как холинэргические, так и нехолинергические механизмы. (Рисунок 0.2).

Основным механизмом токсического действия ФОВ является угнетение активности ацетилхолинэстеразы в холинергических синапсах. В результате ингибирования холинэстеразы в синапсах накапливается ацетилхолин. ФОВ имеют высокое химическое сродство к ацетилхолинэстеразе, при этом взаимодействие фермента с ФОВ происходит в два этапа: обратимый и необратимый. На первом этапе пятивалентный фосфор ФОВ взаимодействует с кислородом гидроксильной группы аминокислоты серина активного центра холинэстеразы, т. е. происходит фосфорилирование фермента. Продолжительность обратимого периода в зависимости от вида ФОВ составляет от 10 мин до нескольких часов. Химическая связь в этот период непрочная и с помощью медикаментозных средств (реактиваторов холинэстеразы) имеется возможность восстановить активность фермента. На втором этапе химического взаимодействия фосфора и кислорода гидроксильной группы серина устанавливается прочная ковалентная связь и фермент холинэстераза не может выполнять свою функцию – гидролиз ацетилхолина. Это явление носит название «старение холинэстеразы». В процессе «старения холинэстеразы» происходят конформационные изменения молекулы фермента, исключающие как спонтанную, так и индуцированную реактивацию фермента. Избыток ацетилхолина действует на М- и Н-холинорецепторы на центральном и периферическом уровнях, вызывая соответствующие эффекты.

В больших дозах ФОВ оказывают прямое действие непосредственно на холинорецепторы, фосфорилируя активные участки и вызывая блок передачи нервного импульса - хо-

линергическое неантихолинэстеразное действие. Примером является блокада Н-холиноре-

цепторов поперечнополосатой дыхательной мускулатуры, в результате чего развивается периферический паралич дыхания. Кроме этого, при интоксикации ФОВ наблюдается нехолинергическое (нарушение межмедиаторного баланса, приводящее к нарушениям в нехолинергических медиаторных системах мозга, опосредованное мембранотоксическое действие, иммуносупрессивное действие) и холисенсибилизирующее действие токсиканта.

Воздействие ФОВ приводит также к изменениям в нехолинергических нейромедиаторных системах, что сопровождается нарушениями содержания в мозге норадреналина, дофамина, серотонина, нейромедиаторных аминокислот, ГАМК, нейропептидов.

217

Рисунок 0.2. Патогенез интоксикации ФОВ.

Кроме того, ФОВ изменяют активность ряда ферментов: трипсина, тромбина, липазы, альдолазы, нейротоксической эстеразы, АТФ-азы и др.

Непрямое мембранотоксическое действие антихолинэстеразных ядов обусловлено активацией перекисного окисления липидов мембран.

Отравления ФОВ нередко сопровождаются инфекционными осложнениями (пневмониями, ангинами, ОРИ, бронхитами и др.), что свидетельствует о выраженном угнетении иммунитета.

Клиника

Клиническая картина отравления характеризуется периферическими и центральными эффектами (Таблица 0.2):

•периферическими мускариноподобными эффектами (бронхоспазм, бронхорея, бра-

дикардия, саливация, усиление моторной и секреторной функции ЖКТ, миоз, спазм аккомодации, усиление потоотделения);

•периферическими никотиноподобными эффектами (мышечные подергивания, па-

раличи – в подостром периоде (развитие нервно-мышечного блока);

•центральными никотиноподобными эффектами (судорожный синдром, гипокине-

зия и каталепсия, тремор (возбуждение Н-холинергических структур лимбической системы мозга), нарушения сознания (психоз - при средней степени тяжести, кома - при тяжёлых отравлениях).

218

Таблица 0.2

Клиническая картина острого отравления ФОВ отличается большим разнообразием и зависит от количества яда, поступившего в организм, агрегатного состояния вещества, времени и пути поступления. Наряду с общим резорбтивным действием могут отмечаться симптомы отравления, связанные с местным влиянием ФОВ.

В развитии отравления ФОВ выделяют три стадии:

—острый холинергический синдром (до 24 ч после отравления);

—промежуточный синдром (развивается через 24–96 ч после отравления);

—отсроченные проявления, преимущественно отсроченные органофосфатиндуцированные нейропатии (развиваются через 14–30 сут).

По степени тяжести выделяют поражения лёгкой, средней, тяжёлой и крайне тяжёлой степени (Таблица 0.3).

Таблица 0.3

Клиническая картина поражений ФОВ лёгкой степени тяжести. Время появления симптомов поражения (скрытый период): 30–60 мин. Основные симптомы отравления: беспокойство, страх, тревога, бессонница, головные боли, боли в глазницах, ухудшение зрения («сетка», «туман» перед глазами, пелена, круги), затруднения дыхания, стеснение и боли в груди, боли в животе, тошнота.

Объективно:

—резкое сужение зрачков (миоз), отсутствие их реакции на свет;

219

—влажность кожных покровов;

—слюнотечение;

—фибрилляции отдельных групп мышц;

—тахипноэ:

—тахикардия, артериальная гипертензия;

—эмоциональная лабильность.

Взависимости от преобладающего синдрома принято выделять различные клинические формы: миотическую (преобладание нарушений зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (преобладают расстройства функций центральной нервной системы), желудочно-кишечную и кардиальную (с преобладанием расстройств ЖКТ и сердца соответственно).

Активность бутирилхолинэстеразы (БтХЭ) в плазме крови и ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в эритроцитах может не изменяться или снижаться до 50–70% от нормы.

Клинические проявления при острой интоксикации легкой степени сохраняются в течение 3–5 сут (реже - при сочетании с аффективными расстройствами до 7–10 сут). Однако восстановление зрачковых реакций, показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и активности АХЭ может длиться до 1–2 мес.

Клиническая картина поражений ФОВ средней степени тяжести. Время появления симптомов поражения: минуты - десятки минут. Наряду с симптомами, характерными для отравлений лёгкой степени тяжести, появляется выраженный бронхоспазм, могут возникать приступы удушья, сопровождающиеся беспокойством, страхом, сердцебиением, повышением артериального давления, потливостью, усилением перистальтики кишечника. Чаще они наблюдаются ночью и на фоне физической нагрузки.

Взависимости от ведущего синдрома принято выделять клинические формы: бронхоспастическую (преобладание обструктивного синдрома и ОДН) и психоневротическую (преобладают расстройства функций центральной нервной системы).

Объективно:

— синюшный цвет лица, проявления гипергидроза;

— кашель с отделением вязкой слизистой мокроты, умеренная бронхорея;

— выраженная одышка;

— проявления бронхоспастического синдрома: рассеянные сухие и влажные

хрипы над лёгочными полями; затруднение и удлинение выдоха, признаки эмфиземы лёгких;

— при психоневротических расстройствах сознания на первый план выступают психосенсорные расстройства: беспокойство, страх, возбуждение, дезориентация, галлюцинации, депрессия, нередко достигающие уровня острого психоза и протекающие по делириозному или делириозно-аментивному типу.

Активность БтХЭ в плазме и АХЭ в эритроцитах снижается до 20–30% от нормы. Выздоровление при отсутствии осложнений наступает через 2–3 нед. Возможные

осложнения: пневмония, астеническое состояние, миокардиодистрофия, психотические расстройства и др.

Клиническая картина поражений ФОВ тяжелой и крайне тяжелой степени.

Время появления симптомов отравления: минуты. Наблюдается стремительное течение интоксикации.

Кроме перечисленных выше симптомов характерным признаком являются судороги, которым присуще приступообразное течение с потерей сознания (рис. 4.3). Общая продолжительность пароксизмов гиперкинезов – до нескольких часов.

Объективно:

–расстройства сознания, вплоть до комы, в особенности на фоне приступа судорог;

–синюшный оттенок кожных покровов (часто поражённые покрыты холодным липким потом);

–точечные зрачки (выраженный миоз), резкая боль в глазницах, нарушение зрения;

220

–обильное выделение слизи и слюны изо рта и носа;

–клонические и клонико-тонические судороги;

–тахипноэ, резкое нарушение дыхания, нерегулярное шумное дыхание («свистящее» дыхание), множественные хрипы в лёгких, при отравлениях крайне тяжёлой степени

–прекращение дыхания (центральный паралич дыхания);

–брадикардия (реже – тахикардия с последующей брадикардией), нерегулярный пульс, глухие тоны сердца, лабильное артериальное давление, при отравлениях крайне тяжёлой степени возможна остановка сердечной деятельности.

Рисунок 4.3 Клиническая картина поражений ФОВ тяжелой и крайне тяжелой степени у поражённых при обстеле пригородов Дамаска (САР, 2013 г.).

На фоне антидотной терапии наблюдается волнообразное течение интоксикации: ослабление бронхореи, бронхоспазма, судорог, просветление сознания может сменяться их последующим (повторным) усилением. Затяжное течение интоксикации с многочисленными рецидивами холинопозитивной симптоматики особенно характерно для поражения зоманом. Симптомы поражения ЦНС и судороги могут стать основными проявлениями интоксикации, тогда как признаки усиления бронхиальной секреции и бронхоспазма, гипергидроз, кишечные расстройства и другие периферические симптомы более характерны для поражения зарином и Vx.

Остаточная активность бутирилхолинэстеразы в плазме крови и ацетилхолинэстеразы в эритроцитах снижается до 20% и ниже.

Выздоровление при отсутствии осложнений наступает через 1,5–2 мес, необходима длительная реабилитация.

Возможные осложнения: пневмония, полиневриты, парезы и параличи, затяжное астеническое состояние, неврозы, психозы и др.